joi, 30 septembrie 2010
Prediabete Tip 2B
Le prédiabète, connu aussi sous le nom de tolérance au glucose, est une forme asymptomatique du diabète, il est presque toujours associé à un diabète de type 2. Plus de 50 millions de personnes aux Etats-Unis âgées de plus de 20 ans ont un prédiabète avec des taux de glycémie qui sont plus élevés que la normale mais inférieurs à ceux du diabète.
De plus en plus les médecins reconnaissent l’importance du diagnostic du prédiabète ainsi que son traitement qui peut prévenir la survenue de complications. Par exemple, le diagnostic précoce et le traitement du prédiabète peuvent prévenir le diabète de type 2 ainsi que les complications associées telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies oculaires et rénales. Les médecins savent maintenant que les complications associées au diabète de type 2 surviennent souvent avant que le diagnostic clinique du diabète est faite.
Qui est à risque de développer le diabète de type 2 ?
Les personne à risque de développer le diabète de type 2 sont :
• Les personnes ayant des antécédents familiaux de diabète de type 2
• Les femmes ayant eu un diabète gestationnel antérieur ou après un accouchement d’un enfant pesant plus de 4 kilos.
• Les femmes qui ont un syndrome des ovaires poly-kystiques (SOPK).
• Les Afro-Américains, les Indiens d’Amérique, les Latinos, et les Polynésiens, les groupes minoritaires qui sont affectés de manière disproportionnaire par le diabète
• Les personnes obèses ou en surpoids, surtout l’obésité type androïde (graisses intra-abdominales)
• Les personnes qui ont des taux de cholestérol et de triglycérides élevés, HDL faible et LDL élevé
• Les personnes inactives
• Les personnes âgées sont moins capables de transformer le sucre de manière appropriée et ont donc un plus grand risque de diabète de type 2
Quels sont les symptômes du prédiabète ?
Bien que la plupart des sujets prédiabétiques n’ont aucuns symptômes, mais ils peuvent présenter une soif inhabituelle, un besoin fréquent d’uriner, une vision floue et une fatigue extrême.
Une analyse de sang peut montrer quelques perturbations qui orientent vers le diagnostic d’un prédiabète
Prédiabète : chez qui le chercher ?
Le dépistage du prédiabète doit se faire devant les cas suivants :
• Age plus de 45 ans;
• Présence de facteurs de risque du diabète;
• Obésité avec un IMC (indice de masse corporelle) plus de 25;
• Groupe ethnique à haut risque;
• Des résultats anormaux au test de tolérance au glucose ou au test de glucose à jeun;
• Des antécédents de diabète gestationnel ou un accouchement d’un gros bébé;
• Un syndrome métabolique présentant des taux élevés de cholestérol et de triglycérides, HDL faible et LDL élevé, une obésité androïde, une hypertension et la résistance à l’insuline;
• Un syndrome des ovaires poly-kystiques.
Comment diagnostiquer le prédiabète ?
Pour poser le diagnostic d’un prédiabète, le médecin doit effectuer deux analyses différentes du sang qui sont le taux de glucose plasmatique à jeun (GAJ) et le test d'hyperglycémie provoqué par voie orale (HGPO).
Dans le test de glycémie à jeun, le taux de glucose dans le sang est mesuré après 8 heurs, cet examen permet de déterminer si le corps métabolise correctement le glucose. Si le taux de glucose dans le sang est anormal après un test de glycémie à jeun (GAJ), on peut constater qu’il existe une hyperglycémie modérée à jeun, ce qui suggère un état de prédiabète.
Les résultats du test de glycémie à jeun
Formes Glycémie à jeun (GAJ)
Normale Inférieure à 100mg/dl (milligrammes/dl)
prédiabète 100mg/dl – 125mg/dl
Diabète Plus de 126mg/dl sur deux ou plusieurs tests
Le médecin peut pratiquer un autre test qui est le test oral de tolérance au glucose. Dans ce test, la glycémie est mesurée après un jeun et puis de nouveau 2 heures après avoir bu une boisson contenant une grande quantité de glucose. Deux heures après, si le taux de glucose est plus élevé que la normale, on dit qu’il existe un état de tolérance au glucose, ce qui suggère un prédiabète.
Comprendre les résultats de l’HGPO
Significations HGPO
Normal Moins de 140 mg/dL
Prédiabète Entre 140 mg/dL et 199 mg/dL
Diabète Plus de 200 mg/dL
Pourquoi est il important de reconnaître et traiter le prédiabète?
En identifiant les signes de prédiabète avant que le diabète se produit, vous pouvez prévenir l’apparaition du diabète type 2 et réduire votre risque de complications associées à cette pathologie telle les comme les maladies cardiaques.
Un grande étude médicale étalée sur 3 ans chez des patients à risque de développer un diabète de type 2 a révélée que les changements de style de vie avec l'exercice et la perte de poids, et le traitement avec des médicaments qui travaillent à sensibiliser une personne à l'action de l'insuline, peut diminuer les chances qu'une personne prédiabétiques de développêr un diabète de type 2 pouvant aller jusqu'à 60%. Changer les habitudes de vie d'une personne avec l'accroissement des activités physiques et une perte de poids léger a été plus efficace que les médicaments pour réduire le risque de développer un diabète de type 2. Pour certaines personnes atteintes de prédiabète, une intervention précoce peut réduire le taux de la glycémie a la normale.
Quel est le traitement du prédiabète?
Pour traiter avec succès un prédiabète:
• Ayez une alimentation saine et faite vous perdre du poids. Une perte de poids estimée à 5% à 10% peut faire une grande différence.
• L’exercice physique : Essayez de pratiquer un sport pendant 30 minutes par jour, 5 jours par semaine. L'activité peut être divisée en plusieurs périodes courtes: 3 séances de 10 minutes. Choisissez une activité que vous aimez comme la marche. Dans l'étude mentionnée ci-dessus, le montant total d'exercice par semaine est de 150 minutes.
• Arrêter de fumer.
• Traitement de l'hypertension artérielle et d'hypercholestérolémie.
Mots clès liés à cet article:
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Dr medic Karol Chami
De plus en plus les médecins reconnaissent l’importance du diagnostic du prédiabète ainsi que son traitement qui peut prévenir la survenue de complications. Par exemple, le diagnostic précoce et le traitement du prédiabète peuvent prévenir le diabète de type 2 ainsi que les complications associées telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies oculaires et rénales. Les médecins savent maintenant que les complications associées au diabète de type 2 surviennent souvent avant que le diagnostic clinique du diabète est faite.
Qui est à risque de développer le diabète de type 2 ?
Les personne à risque de développer le diabète de type 2 sont :
• Les personnes ayant des antécédents familiaux de diabète de type 2
• Les femmes ayant eu un diabète gestationnel antérieur ou après un accouchement d’un enfant pesant plus de 4 kilos.
• Les femmes qui ont un syndrome des ovaires poly-kystiques (SOPK).
• Les Afro-Américains, les Indiens d’Amérique, les Latinos, et les Polynésiens, les groupes minoritaires qui sont affectés de manière disproportionnaire par le diabète
• Les personnes obèses ou en surpoids, surtout l’obésité type androïde (graisses intra-abdominales)
• Les personnes qui ont des taux de cholestérol et de triglycérides élevés, HDL faible et LDL élevé
• Les personnes inactives
• Les personnes âgées sont moins capables de transformer le sucre de manière appropriée et ont donc un plus grand risque de diabète de type 2
Quels sont les symptômes du prédiabète ?
Bien que la plupart des sujets prédiabétiques n’ont aucuns symptômes, mais ils peuvent présenter une soif inhabituelle, un besoin fréquent d’uriner, une vision floue et une fatigue extrême.
Une analyse de sang peut montrer quelques perturbations qui orientent vers le diagnostic d’un prédiabète
Prédiabète : chez qui le chercher ?
Le dépistage du prédiabète doit se faire devant les cas suivants :
• Age plus de 45 ans;
• Présence de facteurs de risque du diabète;
• Obésité avec un IMC (indice de masse corporelle) plus de 25;
• Groupe ethnique à haut risque;
• Des résultats anormaux au test de tolérance au glucose ou au test de glucose à jeun;
• Des antécédents de diabète gestationnel ou un accouchement d’un gros bébé;
• Un syndrome métabolique présentant des taux élevés de cholestérol et de triglycérides, HDL faible et LDL élevé, une obésité androïde, une hypertension et la résistance à l’insuline;
• Un syndrome des ovaires poly-kystiques.
Comment diagnostiquer le prédiabète ?
Pour poser le diagnostic d’un prédiabète, le médecin doit effectuer deux analyses différentes du sang qui sont le taux de glucose plasmatique à jeun (GAJ) et le test d'hyperglycémie provoqué par voie orale (HGPO).
Dans le test de glycémie à jeun, le taux de glucose dans le sang est mesuré après 8 heurs, cet examen permet de déterminer si le corps métabolise correctement le glucose. Si le taux de glucose dans le sang est anormal après un test de glycémie à jeun (GAJ), on peut constater qu’il existe une hyperglycémie modérée à jeun, ce qui suggère un état de prédiabète.
Les résultats du test de glycémie à jeun
Formes Glycémie à jeun (GAJ)
Normale Inférieure à 100mg/dl (milligrammes/dl)
prédiabète 100mg/dl – 125mg/dl
Diabète Plus de 126mg/dl sur deux ou plusieurs tests
Le médecin peut pratiquer un autre test qui est le test oral de tolérance au glucose. Dans ce test, la glycémie est mesurée après un jeun et puis de nouveau 2 heures après avoir bu une boisson contenant une grande quantité de glucose. Deux heures après, si le taux de glucose est plus élevé que la normale, on dit qu’il existe un état de tolérance au glucose, ce qui suggère un prédiabète.
Comprendre les résultats de l’HGPO
Significations HGPO
Normal Moins de 140 mg/dL
Prédiabète Entre 140 mg/dL et 199 mg/dL
Diabète Plus de 200 mg/dL
Pourquoi est il important de reconnaître et traiter le prédiabète?
En identifiant les signes de prédiabète avant que le diabète se produit, vous pouvez prévenir l’apparaition du diabète type 2 et réduire votre risque de complications associées à cette pathologie telle les comme les maladies cardiaques.
Un grande étude médicale étalée sur 3 ans chez des patients à risque de développer un diabète de type 2 a révélée que les changements de style de vie avec l'exercice et la perte de poids, et le traitement avec des médicaments qui travaillent à sensibiliser une personne à l'action de l'insuline, peut diminuer les chances qu'une personne prédiabétiques de développêr un diabète de type 2 pouvant aller jusqu'à 60%. Changer les habitudes de vie d'une personne avec l'accroissement des activités physiques et une perte de poids léger a été plus efficace que les médicaments pour réduire le risque de développer un diabète de type 2. Pour certaines personnes atteintes de prédiabète, une intervention précoce peut réduire le taux de la glycémie a la normale.
Quel est le traitement du prédiabète?
Pour traiter avec succès un prédiabète:
• Ayez une alimentation saine et faite vous perdre du poids. Une perte de poids estimée à 5% à 10% peut faire une grande différence.
• L’exercice physique : Essayez de pratiquer un sport pendant 30 minutes par jour, 5 jours par semaine. L'activité peut être divisée en plusieurs périodes courtes: 3 séances de 10 minutes. Choisissez une activité que vous aimez comme la marche. Dans l'étude mentionnée ci-dessus, le montant total d'exercice par semaine est de 150 minutes.
• Arrêter de fumer.
• Traitement de l'hypertension artérielle et d'hypercholestérolémie.
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Dr medic Karol Chami
Patogeneza diabetului zaharat tip 2
Patogeneza diabetului zaharat tip 2
Dinamica diahetogenezei
Diabetul zaharat de tip 2 rezulta din combinarea celor doua mecanisme diabetogene fundamentale:
1) scaderea secretiei de insulina si 2) reducerea actiunii insulinei datorita insulinorezistentei [1-3]. Se adauga: deficilu) hormonilor incretinici si deficitul de amilina, precum si hiperfunctia sistemului endocanabinoid. Aceste mecanisme actioneaza de regula asociat, desi nu se cunoaste exact care din ele intra primul pe \"scena\" diabetogenezei. Cert este ca evolutia DZ tip 2 presupune prezenta atat a deficitului secretor de insulina, cat si a insulinorezistentei, ambele avand un determinism dublu: genetic si castigat [4,5].
Modificari initiale
Pe fondul unei predispozitii genetice poligenice, apar factori castigati cum sunt alimentatia hipercalorica si sedentarismul [5]. Se produce o acumulare de tesut adipos, in special intra-abdominal (obezitate scerala), dar si in alte regiuni (ficat, muschi, pancreas) [6, 7]. Acest tesut adipos ectopic este disfunctional deoarece produce: 1) un exces de adipokine pro inflamatorii si acizi grasi liberi (AGL), 2) scaderea adiponectinei [5, 8]. Apare astfel inflamatia cronica subclinica si stresul oxidativ, ambele fiind prodiabetogcne si proaterogene. Tot in acest sens actioneaza si sistemul endocanabinoid hiperactival prin acumularile initiale de tesut adipos [9]. Consecinta este: » Inducerea insulinorezistentei prin mecanisme postreceptor, mai ales in muschi, ficat si tesutul adipos, ceea ce explica hiper AGL-mia si aparitia dislipidemiei alerogene caracterizata prin: cresterea trigliceridelor serice, scaderea HDL colesterolului, prezenta particulelor de LDL colesterol mici si dense. Concomitent apar modificari protrombotice si hipertensiunea arteriala [5, 10].
» Modificarea secretiei de insulina: initial aceasta este crescuta ca raspuns la insulinorezistenta (hiperinsulinism compensator). Ulterior, apare scaderea secretiei de insulina care produce hiperglicemie moderata datorita cresterii productiei hepatice de glucoza. La aceasta se adauga deficitul hormonilor incretinici: glucagon-like peptide 1 (GLP-l) si polipeplidut insulinotropic glucozo-dependent (GIP), precum si deficitul de amilina [11, 12].
Progresia patogenetica
Ca urmare a insul inorezistentei si adeficitului p-celular cu scaderea secretiei de insulina, apar hiperglicemia moderata si hiperAGL-mia care accentueaza atat deficitul secretiei de insulina din celulele p, cat si insulinorezistenta, in special in muschi si ficat. In felul acesta hiperglicemia se agraveaza sub forma unui cerc cios in care \"hiperglicemia induce hiperglicemie\" [5]. Fenomenele sunt denumite giucotoxicitate si Hpotoxicitate [4, 13]. Modificarile avansate
Prin persistenta modificarilor initiale si a gluco-Iipotoxicitatii, hiperglicemia dene severa si se insoteste de accentuarea tuturor modificarilor meolice descrise.
Secventele diabetogenezei sunt insa mult mai complexe, motiv pentru care se impune o analiza si o serie de interpretari diagnostice si terapeutice.
Complexitatea diabetogenezei: \"Sextetul agresiv\"
Insuficienta p celulara din DZ tip 2 este progresiva. Initial se modifica prima faza a insulinosccretiei, apoi cea de a doua. Factorii implicati sunt cei descrisi anterior. Substratul celular este reprezentat de scaderea masei p celulare, in special prin necroza si apopfoza [5]. Regenerarea p celulara ar fi posibila in anumite circumstante terapeutice (modulul 13.6.7).
Insulinorezistenta in DZ tip 2 se manifesta la nivel hepatic, muscular si adipocitar, atat la persoanele normoponderale, cat si la cele cu suprapondere/ obezitate. Cauzele sunt:
» hiperglicemia (care scade numarul receptorilor insulinici) [5]
» hipertrigliceridemie cu hiperAGL-mie [14, 15]
» hiperactitatea simpatica cu reducerea vasodilatatiei si cresterea citokinelor inflamatorii (TNFcx, interleukina-6) [5J.
Acumularea de trigliceride si acizi grasi in tesutul adipos ectopic si disfunctional este extrem de nociva, dar, in acelasi timp, reversibila.Intre insulinorezistenta si insuficienta p1 celulara exista o intima corelatie: hiperinsulinismul compensator cauta initial sa reduca hiperglicemia postprandiala, apoi pe cea bazala. O anumita perioada compensarea este posibila. Ulterior apare hipoinsulinemia si hiperglicemia severa si persistenta care agraveaza insulinorezistenta prin mecanisme postreceptor. In acest sens, Monnier [16] a demonstrat ca perturbarea controlului glicemic se produce in trei faze:
» In prima faza apare hiperglicemia postprandiala diurna
» In faza a doua se remarca o crestere a glicemiei bazale (GB) care se produce dimineata devreme si se extinde apoi inca ~ 3 ore dupa micul dejun (fenomenul \"dawn extins\")
» in a treia faza se instaleaza hiperglicemia pe toata perioada noptii si, edent glicemia bazala va fi crescuta. Aceasta este consecinta hipoinsulinismului, in timp ce primele doua faze se insotesc de hiperinsulinism.
Cele trei faze descrise de Monnier in perturbarea controlului glicemic sunt foarte bine surprinse prin monitorizarea continua a glucozei la pacienti cu DZ tip 2 nou depistat, fara tratament antihiperglicemiant.
Mecanismele patogenetice nu se limiteaza doar la insulinorezistenta si la deficitul secretor B insular. Un rol deosebit de important il are tesutul adipos care reprezinta sursa deAGL. Dupa cum s-a aratat, hiper AGL-mia apare ca o consecinta a rezistentei tesutului adipos la actiunea insulinei. Alaturi de cresterea continutului de trigliceride in muschi, ficat si celulele [i, AGL contribuie atat la accentuarea insulinorczistcntei [4, 17], cat si ia agravarea insuficientei [3 celulare [18, 19]. Pe baza acestor modificari, R. de Fronzo [5] a propus conceptul \"cvartetului armonios\'1\' format din:
1. scaderea insulinosecretiei
2. cresterea productiei hepatice de glucoza
3. scaderea captarii glucozei la nivel muscular
4. cresterea lipolizei la nivelul tesutului adipos, ultimele trei modificari fiind consecinta insulinorezistentei.
Ultimii ani au oferit demonstratii referitoare larolul deficitului hormonilor incretinici (GIP si GLP-l) care accentueaza scaderea insulinosecretici. producand si hiperglucagonemie [11, 12].
Hiperactivarea sistemului endocanabinoid ca o consecinta a acumularii initiale de tesut adipos care se agraveaza in timp, produce hiperfagic. hiperlipoliza. dislipidemie aterogena, cresterea adipokinelor si scaderea adiponectinei [9]. In felul acesta contribuie atat la initierea insulinorezistentei, cat si la agravarea ei.
Un alt mecanism reglator perturbat in DZ tip 2 este deficitul de amilina. Aceasta este un neuro-hormon co-secretat de celula [3 impreuna cu insulina, care actioneaza la nivelui sistemului nervos central (area postrema) si produce in final supresia secretiei postprandialc de glucagon si, deci, reducerea hiperglicemiei postprandiale [20]. Deficitul de amilina contribuie astfel la hiperglicemiapostprandiala [20].
Aceste mecanisme patogenetice completeaza conceptul initial al lui de Fronzo, care din cvartet armonios\" sugeram sa dena sextet agresiv\" format din (ural3.3.)
1. deficit functional (3 celular: scaderea secretiei de insulina/amilina
2. insulinorezistenta hepatica cu cresterea productiei de glucoza si neoglucogeneza
3. insulinorezistenta musculara cu scaderea captarii de glucoza
4. obezitate abdominala, tesut adipos ectopic si disfunctional cu hiper-AGL-mic, cresterea citokinelor proinflamatorii, scaderea adiponectinei. cresterea PAI-l.
5. deficitul hormonilor incretinici care accentueaza deficitul insulinosecretor
6. hiperactivarea sistemului endocanabinoid care contribuie la agravarea insulino rezistentei.
Caracteristicile esentiale ale sextetului agresiv\", cu implicatii diagnostice, profilactice si terapeutice sunt urmatoarele:
» Este determinat de factori genetici si castigati
» Componentele sale actioneaza progresiv, cu certe asimetrii temporale, ceea ce determina o istorie naturala particulara a DZtip 2 (urai 3.4.)
» Diabetogeneza indusa de sextet este corelata cu patogeneza factorilor de risc cardiovascular caracteristici sindromului meolic si riscului cardiomeolic
» Fiecare component al sextetului poate fi controlat atat prin optimizarea stilului de ata, cat si prin farmacoterapie.
Istoria natura/a a diabetului zaharat tip 2
Diabetogeneza incepe cu multi ani inaintea diagnosticului DZ tip 2. Exista multe controverse referitoare la rolul primului component operant din sextet. Aparitia diabetului (glicemia bazala > 125 mg/dl) este precedata de o lunga perioada de prediabet, adica:
» Glicemic bazala modificata (glicemia bazala: 100-l25 mg/dl)
» Scaderea tolerantei la glucoza (glicemia la 2 ore dupa incarcarea cu glucoza: 140-l99 mg/dl)
» Glicemie bazala modificata si scaderea tolerantei la glucoza Prediabetul este definit astfel de catre Asociatia Americana de Diabet
(ADA) [21J, dar nu este recunoscut ca atare de catre Federatia Internationala de Diabet (IDF) si Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS), care propun termenul de hiperglicemie intermediara [22]. Noi suntem in favoarea termenului de prediabet deoarece are un impact profilactic semnificativ. Modificarile patogcnelice din prediabet sunt [23]:
» Glicemia bazala modificata se caracterizeaza prin insulinorezistenta hepatica si reducerea primei faze de secretie a insulinei, cu pastrarea insulinosecretiei tardive. Aceste modificari determina hiperproductia hepatica de glucoza si hiperglicemie bazaia consecutiva.
» Scaderea tolerantei la glucoza este insotita de insulinorezistenta musculara moderata/severa, reducerea usoara a primei faze de secretie a insulinei si scaderea importanta a fazei tardive de insulinosccretie, consecinta fiind hiperglicemia postprandiala.
Datele din UKPDS au demonstrat ca scaderea secretiei de insulina precede cu 10 ani debutul clinic al DZ tip 2, capacitatea functionala a celulelor |3 ajungand la 50% in momentul diagnosticarii diabetului, iar dupa 6 ani este doar 25% din capacitatea normala [24],
Evolutia prediabetului spre diabet este neuniforma: 25% din cazuri progreseaza spre DZ tip 2,50% raman in stadiul de prediabet, iar 25% ren la toleranta normala la glucoza [21]. Aceasta evolutie este influentata de [21]:
» Factori genetici
» Stilul de ata caracterizat in special prin alimentatie hipercalorica si sedentarism
» Obezitatea abdominala
» Gluco- si Hpotoxicitate
» Hipertrigliceridemie si hipoHDL-mie
Initial, diabetogeneza opereaza concomitent sau chiar este precedata de factorii de risc cardiovascular: disiipidemia aterogena (valori crescute ale trigliceridelor, HDL colesterol scazut, particule de LDL colesterol mici si dense), starea pwtrombotica si proinflamatorie care in prezenta obezitatii abdominale si a hipertensiunii arteriale contureaza sindromul meolic si, in sens mai larg, riscul cardiumeoUc [25].Aceste modificari explica de ce in momentul diagnosticului DZ tip 2 sunt deja prezente complicatii micro-si macro vasculare la aproximativ 50% din pacienti, dupa cum a demonstrat L\'KPDS [24J. Studiul romanesc EPIDIAB a relevat modificari similare [26],
Prezenta factorilor de risc cardiovascular inainte de depistarea DZ tip 2 a fost demonstrata pentru prima data in 1990 prin rezultatele San Antonio Heart Study [27J, confirmat si de alte studii [28]. intrebarea pe care o punea atunci Haffner [27]: does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes?\", are acum un raspuns: the clock starts ticking years before the onset of clinical diabetes\". Riscul si patologia cardiovasculara care sunt asociate prediabetului sunt demonstrate de numeroase studii [28-33]. O meta-analiza in care au fost incluse 95.783 persoane, la care pe o perioada de 12,4 ani s-au inregistrat 3.707 evenimente cardiovasculare, a demonstrat ca relatia progresiva dintre hiperglicemie si riscul de boala cardiovasculara incepe la valori ale glicemiei mult sub limita diagnosticului de diabet [34]. Un alt studiu important, Nurses\' Heart Study, a demonstrat ca riscul de infarct miocardic si accident vascular cerebral creste cu cel putin 15 ani inainte de diagnosticarea DZ tip 2 [28]. Date provenite din studiul EPIC Norfolk [32] indica faptul ca valoarea Ale, atat la persoanele cu diabet, cat si la cele fara diagnostic de diabet zaharat, este predictor independent al riscului de mortalitate totala, cardiovasculara si prin boala coronariana ischemica. O alta meta-analiza a 32 de studii prospective care au inrolat 172.934 barbati si 44.216 femei, urmariti pe o periada de 12 ani, a demonstrat ca screening-ul glicemiei bazale la persoane fara suspiciune de diabet, este util in identificarea indizilor, in speciai a femeilor, cu risc crescut de boala cardiovasculara [33]. Studiul EPIC Norfolk [32. 35] a permis chiar o cuantificare a impactului Ale asupra riscului: pentru fiecare crestere cu 1% a Ale, chiar in limite normale, s-a remarcat o crestere cu 28% a riscului de mortalitate, independent de varsta, statusul de fumator/nefumator, valoarea tensiunii arteriale, a colesterolului si a indicelui de masa corporala.
Riscul pentru complicatii micro- si macrovasculare continua si dupa diagnosticul DZ tip 2 (ural3.4.), deoarece factorii de risc prezentati anterior se accentueaza. Asa se explica frecventa deosebit de crescuta a acestei patologii in DZ tip 2. Odata constituite complicatiile, ele pot evolua spre handicap sub influenta acelorasi factori de risc la care se adauga varsta pacientului si vechimea bolii.
Participarea componentelor sextetului la diabetogeneza, la geneza riscului si a patologiei cardiovasculare, explica de ce sugeram ca el sa se numeasca sextet agresiv\".
Implicatii diagnostice, profilactice si terapeutice ale diabetogenezei
Complexitatea si dinamica diabetogenezei are urmatoarele implicatii diagnostice, profilactice si terapeutice:
» Recunoasterea conceptului de disglicemie care este propus de Gerstein [36] pentru a defini valorile glicemice asociate riscului cardiovascular. Disglicemia cuprinde orice nivel crescut al glicemiei (glicemia bazala modificata, scaderea tolerantei la glucoza, asocierea lor si diabetul zaharat) asociat cu riscu! cardiovascular.
» Necesitatea screening-ului activ al prediabetului, diabetului zaharat tip 2, sindromului meolic, riscului cardiomeolic si al complicatiilor cardiovasculare
» Identificarea pe cat posibil a componentelor sextetului agresiv\" care sunt operante la o persoana, pentru a indidualiza alegerea terapiei anlihiperglicemiante
» Recunoasterea factorilor de progresie a prediabctului spre diabet, in scopul controlului lor
» Caracterul multifactorial al diabeiogenezei (sextetul agresiv\") impune folosirea mai multor medicamente antihipergliccmiante pentru controlul glicemic deoarece:
» Controlul glicemic se realizeaza cel mai corect prin asocieri de medicamente antihiperglicemianie care trebuie sa zeze componentele sextetului agresiv\". Ele trebuie prescrise indidualizat, titrate in ritm rapid si adaptate permanent la progresia bolii.
» intelegerea si cunoasterea acestor stadii ale evolutiei naturale ale diabetului zaharat au o importanta deosebita in practica de zi cu zi, atat in ceea ce priveste alegerea si adaptarea regimului terapeutic, cat si pentru interventiile care pot ii efectuate in scopul prevenirii DZ tip 2.
» Controlul glicemic se va asocia cu controlul celorlalti factori de risc cardiovascular, in cadrul conceptului controlprecoce, multifactorial si intensiv\",
» Avand in vedere ca insulinosecretia este foarte importanta, prezervarea sau retalizarca celulei |3 trebuie avuta in vedere atunci cand selectam medicatia antihiperglicemianta. A. Vinick sugereaza chiar ca \"fixing diabetes necds fixing beta-cell\" [37]. Credem ca \'\'efectul faustian\", de regenerare a celulelor P este un obiectiv prioritar pentru vitorul diabetologiei
Dr medic Karol Chami
Dinamica diahetogenezei
Diabetul zaharat de tip 2 rezulta din combinarea celor doua mecanisme diabetogene fundamentale:
1) scaderea secretiei de insulina si 2) reducerea actiunii insulinei datorita insulinorezistentei [1-3]. Se adauga: deficilu) hormonilor incretinici si deficitul de amilina, precum si hiperfunctia sistemului endocanabinoid. Aceste mecanisme actioneaza de regula asociat, desi nu se cunoaste exact care din ele intra primul pe \"scena\" diabetogenezei. Cert este ca evolutia DZ tip 2 presupune prezenta atat a deficitului secretor de insulina, cat si a insulinorezistentei, ambele avand un determinism dublu: genetic si castigat [4,5].
Modificari initiale
Pe fondul unei predispozitii genetice poligenice, apar factori castigati cum sunt alimentatia hipercalorica si sedentarismul [5]. Se produce o acumulare de tesut adipos, in special intra-abdominal (obezitate scerala), dar si in alte regiuni (ficat, muschi, pancreas) [6, 7]. Acest tesut adipos ectopic este disfunctional deoarece produce: 1) un exces de adipokine pro inflamatorii si acizi grasi liberi (AGL), 2) scaderea adiponectinei [5, 8]. Apare astfel inflamatia cronica subclinica si stresul oxidativ, ambele fiind prodiabetogcne si proaterogene. Tot in acest sens actioneaza si sistemul endocanabinoid hiperactival prin acumularile initiale de tesut adipos [9]. Consecinta este: » Inducerea insulinorezistentei prin mecanisme postreceptor, mai ales in muschi, ficat si tesutul adipos, ceea ce explica hiper AGL-mia si aparitia dislipidemiei alerogene caracterizata prin: cresterea trigliceridelor serice, scaderea HDL colesterolului, prezenta particulelor de LDL colesterol mici si dense. Concomitent apar modificari protrombotice si hipertensiunea arteriala [5, 10].
» Modificarea secretiei de insulina: initial aceasta este crescuta ca raspuns la insulinorezistenta (hiperinsulinism compensator). Ulterior, apare scaderea secretiei de insulina care produce hiperglicemie moderata datorita cresterii productiei hepatice de glucoza. La aceasta se adauga deficitul hormonilor incretinici: glucagon-like peptide 1 (GLP-l) si polipeplidut insulinotropic glucozo-dependent (GIP), precum si deficitul de amilina [11, 12].
Progresia patogenetica
Ca urmare a insul inorezistentei si adeficitului p-celular cu scaderea secretiei de insulina, apar hiperglicemia moderata si hiperAGL-mia care accentueaza atat deficitul secretiei de insulina din celulele p, cat si insulinorezistenta, in special in muschi si ficat. In felul acesta hiperglicemia se agraveaza sub forma unui cerc cios in care \"hiperglicemia induce hiperglicemie\" [5]. Fenomenele sunt denumite giucotoxicitate si Hpotoxicitate [4, 13]. Modificarile avansate
Prin persistenta modificarilor initiale si a gluco-Iipotoxicitatii, hiperglicemia dene severa si se insoteste de accentuarea tuturor modificarilor meolice descrise.
Secventele diabetogenezei sunt insa mult mai complexe, motiv pentru care se impune o analiza si o serie de interpretari diagnostice si terapeutice.
Complexitatea diabetogenezei: \"Sextetul agresiv\"
Insuficienta p celulara din DZ tip 2 este progresiva. Initial se modifica prima faza a insulinosccretiei, apoi cea de a doua. Factorii implicati sunt cei descrisi anterior. Substratul celular este reprezentat de scaderea masei p celulare, in special prin necroza si apopfoza [5]. Regenerarea p celulara ar fi posibila in anumite circumstante terapeutice (modulul 13.6.7).
Insulinorezistenta in DZ tip 2 se manifesta la nivel hepatic, muscular si adipocitar, atat la persoanele normoponderale, cat si la cele cu suprapondere/ obezitate. Cauzele sunt:
» hiperglicemia (care scade numarul receptorilor insulinici) [5]
» hipertrigliceridemie cu hiperAGL-mie [14, 15]
» hiperactitatea simpatica cu reducerea vasodilatatiei si cresterea citokinelor inflamatorii (TNFcx, interleukina-6) [5J.
Acumularea de trigliceride si acizi grasi in tesutul adipos ectopic si disfunctional este extrem de nociva, dar, in acelasi timp, reversibila.Intre insulinorezistenta si insuficienta p1 celulara exista o intima corelatie: hiperinsulinismul compensator cauta initial sa reduca hiperglicemia postprandiala, apoi pe cea bazala. O anumita perioada compensarea este posibila. Ulterior apare hipoinsulinemia si hiperglicemia severa si persistenta care agraveaza insulinorezistenta prin mecanisme postreceptor. In acest sens, Monnier [16] a demonstrat ca perturbarea controlului glicemic se produce in trei faze:
» In prima faza apare hiperglicemia postprandiala diurna
» In faza a doua se remarca o crestere a glicemiei bazale (GB) care se produce dimineata devreme si se extinde apoi inca ~ 3 ore dupa micul dejun (fenomenul \"dawn extins\")
» in a treia faza se instaleaza hiperglicemia pe toata perioada noptii si, edent glicemia bazala va fi crescuta. Aceasta este consecinta hipoinsulinismului, in timp ce primele doua faze se insotesc de hiperinsulinism.
Cele trei faze descrise de Monnier in perturbarea controlului glicemic sunt foarte bine surprinse prin monitorizarea continua a glucozei la pacienti cu DZ tip 2 nou depistat, fara tratament antihiperglicemiant.
Mecanismele patogenetice nu se limiteaza doar la insulinorezistenta si la deficitul secretor B insular. Un rol deosebit de important il are tesutul adipos care reprezinta sursa deAGL. Dupa cum s-a aratat, hiper AGL-mia apare ca o consecinta a rezistentei tesutului adipos la actiunea insulinei. Alaturi de cresterea continutului de trigliceride in muschi, ficat si celulele [i, AGL contribuie atat la accentuarea insulinorczistcntei [4, 17], cat si ia agravarea insuficientei [3 celulare [18, 19]. Pe baza acestor modificari, R. de Fronzo [5] a propus conceptul \"cvartetului armonios\'1\' format din:
1. scaderea insulinosecretiei
2. cresterea productiei hepatice de glucoza
3. scaderea captarii glucozei la nivel muscular
4. cresterea lipolizei la nivelul tesutului adipos, ultimele trei modificari fiind consecinta insulinorezistentei.
Ultimii ani au oferit demonstratii referitoare larolul deficitului hormonilor incretinici (GIP si GLP-l) care accentueaza scaderea insulinosecretici. producand si hiperglucagonemie [11, 12].
Hiperactivarea sistemului endocanabinoid ca o consecinta a acumularii initiale de tesut adipos care se agraveaza in timp, produce hiperfagic. hiperlipoliza. dislipidemie aterogena, cresterea adipokinelor si scaderea adiponectinei [9]. In felul acesta contribuie atat la initierea insulinorezistentei, cat si la agravarea ei.
Un alt mecanism reglator perturbat in DZ tip 2 este deficitul de amilina. Aceasta este un neuro-hormon co-secretat de celula [3 impreuna cu insulina, care actioneaza la nivelui sistemului nervos central (area postrema) si produce in final supresia secretiei postprandialc de glucagon si, deci, reducerea hiperglicemiei postprandiale [20]. Deficitul de amilina contribuie astfel la hiperglicemiapostprandiala [20].
Aceste mecanisme patogenetice completeaza conceptul initial al lui de Fronzo, care din cvartet armonios\" sugeram sa dena sextet agresiv\" format din (ural3.3.)
1. deficit functional (3 celular: scaderea secretiei de insulina/amilina
2. insulinorezistenta hepatica cu cresterea productiei de glucoza si neoglucogeneza
3. insulinorezistenta musculara cu scaderea captarii de glucoza
4. obezitate abdominala, tesut adipos ectopic si disfunctional cu hiper-AGL-mic, cresterea citokinelor proinflamatorii, scaderea adiponectinei. cresterea PAI-l.
5. deficitul hormonilor incretinici care accentueaza deficitul insulinosecretor
6. hiperactivarea sistemului endocanabinoid care contribuie la agravarea insulino rezistentei.
Caracteristicile esentiale ale sextetului agresiv\", cu implicatii diagnostice, profilactice si terapeutice sunt urmatoarele:
» Este determinat de factori genetici si castigati
» Componentele sale actioneaza progresiv, cu certe asimetrii temporale, ceea ce determina o istorie naturala particulara a DZtip 2 (urai 3.4.)
» Diabetogeneza indusa de sextet este corelata cu patogeneza factorilor de risc cardiovascular caracteristici sindromului meolic si riscului cardiomeolic
» Fiecare component al sextetului poate fi controlat atat prin optimizarea stilului de ata, cat si prin farmacoterapie.
Istoria natura/a a diabetului zaharat tip 2
Diabetogeneza incepe cu multi ani inaintea diagnosticului DZ tip 2. Exista multe controverse referitoare la rolul primului component operant din sextet. Aparitia diabetului (glicemia bazala > 125 mg/dl) este precedata de o lunga perioada de prediabet, adica:
» Glicemic bazala modificata (glicemia bazala: 100-l25 mg/dl)
» Scaderea tolerantei la glucoza (glicemia la 2 ore dupa incarcarea cu glucoza: 140-l99 mg/dl)
» Glicemie bazala modificata si scaderea tolerantei la glucoza Prediabetul este definit astfel de catre Asociatia Americana de Diabet
(ADA) [21J, dar nu este recunoscut ca atare de catre Federatia Internationala de Diabet (IDF) si Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS), care propun termenul de hiperglicemie intermediara [22]. Noi suntem in favoarea termenului de prediabet deoarece are un impact profilactic semnificativ. Modificarile patogcnelice din prediabet sunt [23]:
» Glicemia bazala modificata se caracterizeaza prin insulinorezistenta hepatica si reducerea primei faze de secretie a insulinei, cu pastrarea insulinosecretiei tardive. Aceste modificari determina hiperproductia hepatica de glucoza si hiperglicemie bazaia consecutiva.
» Scaderea tolerantei la glucoza este insotita de insulinorezistenta musculara moderata/severa, reducerea usoara a primei faze de secretie a insulinei si scaderea importanta a fazei tardive de insulinosccretie, consecinta fiind hiperglicemia postprandiala.
Datele din UKPDS au demonstrat ca scaderea secretiei de insulina precede cu 10 ani debutul clinic al DZ tip 2, capacitatea functionala a celulelor |3 ajungand la 50% in momentul diagnosticarii diabetului, iar dupa 6 ani este doar 25% din capacitatea normala [24],
Evolutia prediabetului spre diabet este neuniforma: 25% din cazuri progreseaza spre DZ tip 2,50% raman in stadiul de prediabet, iar 25% ren la toleranta normala la glucoza [21]. Aceasta evolutie este influentata de [21]:
» Factori genetici
» Stilul de ata caracterizat in special prin alimentatie hipercalorica si sedentarism
» Obezitatea abdominala
» Gluco- si Hpotoxicitate
» Hipertrigliceridemie si hipoHDL-mie
Initial, diabetogeneza opereaza concomitent sau chiar este precedata de factorii de risc cardiovascular: disiipidemia aterogena (valori crescute ale trigliceridelor, HDL colesterol scazut, particule de LDL colesterol mici si dense), starea pwtrombotica si proinflamatorie care in prezenta obezitatii abdominale si a hipertensiunii arteriale contureaza sindromul meolic si, in sens mai larg, riscul cardiumeoUc [25].Aceste modificari explica de ce in momentul diagnosticului DZ tip 2 sunt deja prezente complicatii micro-si macro vasculare la aproximativ 50% din pacienti, dupa cum a demonstrat L\'KPDS [24J. Studiul romanesc EPIDIAB a relevat modificari similare [26],
Prezenta factorilor de risc cardiovascular inainte de depistarea DZ tip 2 a fost demonstrata pentru prima data in 1990 prin rezultatele San Antonio Heart Study [27J, confirmat si de alte studii [28]. intrebarea pe care o punea atunci Haffner [27]: does the clock for coronary heart disease start ticking before the onset of clinical diabetes?\", are acum un raspuns: the clock starts ticking years before the onset of clinical diabetes\". Riscul si patologia cardiovasculara care sunt asociate prediabetului sunt demonstrate de numeroase studii [28-33]. O meta-analiza in care au fost incluse 95.783 persoane, la care pe o perioada de 12,4 ani s-au inregistrat 3.707 evenimente cardiovasculare, a demonstrat ca relatia progresiva dintre hiperglicemie si riscul de boala cardiovasculara incepe la valori ale glicemiei mult sub limita diagnosticului de diabet [34]. Un alt studiu important, Nurses\' Heart Study, a demonstrat ca riscul de infarct miocardic si accident vascular cerebral creste cu cel putin 15 ani inainte de diagnosticarea DZ tip 2 [28]. Date provenite din studiul EPIC Norfolk [32] indica faptul ca valoarea Ale, atat la persoanele cu diabet, cat si la cele fara diagnostic de diabet zaharat, este predictor independent al riscului de mortalitate totala, cardiovasculara si prin boala coronariana ischemica. O alta meta-analiza a 32 de studii prospective care au inrolat 172.934 barbati si 44.216 femei, urmariti pe o periada de 12 ani, a demonstrat ca screening-ul glicemiei bazale la persoane fara suspiciune de diabet, este util in identificarea indizilor, in speciai a femeilor, cu risc crescut de boala cardiovasculara [33]. Studiul EPIC Norfolk [32. 35] a permis chiar o cuantificare a impactului Ale asupra riscului: pentru fiecare crestere cu 1% a Ale, chiar in limite normale, s-a remarcat o crestere cu 28% a riscului de mortalitate, independent de varsta, statusul de fumator/nefumator, valoarea tensiunii arteriale, a colesterolului si a indicelui de masa corporala.
Riscul pentru complicatii micro- si macrovasculare continua si dupa diagnosticul DZ tip 2 (ural3.4.), deoarece factorii de risc prezentati anterior se accentueaza. Asa se explica frecventa deosebit de crescuta a acestei patologii in DZ tip 2. Odata constituite complicatiile, ele pot evolua spre handicap sub influenta acelorasi factori de risc la care se adauga varsta pacientului si vechimea bolii.
Participarea componentelor sextetului la diabetogeneza, la geneza riscului si a patologiei cardiovasculare, explica de ce sugeram ca el sa se numeasca sextet agresiv\".
Implicatii diagnostice, profilactice si terapeutice ale diabetogenezei
Complexitatea si dinamica diabetogenezei are urmatoarele implicatii diagnostice, profilactice si terapeutice:
» Recunoasterea conceptului de disglicemie care este propus de Gerstein [36] pentru a defini valorile glicemice asociate riscului cardiovascular. Disglicemia cuprinde orice nivel crescut al glicemiei (glicemia bazala modificata, scaderea tolerantei la glucoza, asocierea lor si diabetul zaharat) asociat cu riscu! cardiovascular.
» Necesitatea screening-ului activ al prediabetului, diabetului zaharat tip 2, sindromului meolic, riscului cardiomeolic si al complicatiilor cardiovasculare
» Identificarea pe cat posibil a componentelor sextetului agresiv\" care sunt operante la o persoana, pentru a indidualiza alegerea terapiei anlihiperglicemiante
» Recunoasterea factorilor de progresie a prediabctului spre diabet, in scopul controlului lor
» Caracterul multifactorial al diabeiogenezei (sextetul agresiv\") impune folosirea mai multor medicamente antihipergliccmiante pentru controlul glicemic deoarece:
» Controlul glicemic se realizeaza cel mai corect prin asocieri de medicamente antihiperglicemianie care trebuie sa zeze componentele sextetului agresiv\". Ele trebuie prescrise indidualizat, titrate in ritm rapid si adaptate permanent la progresia bolii.
» intelegerea si cunoasterea acestor stadii ale evolutiei naturale ale diabetului zaharat au o importanta deosebita in practica de zi cu zi, atat in ceea ce priveste alegerea si adaptarea regimului terapeutic, cat si pentru interventiile care pot ii efectuate in scopul prevenirii DZ tip 2.
» Controlul glicemic se va asocia cu controlul celorlalti factori de risc cardiovascular, in cadrul conceptului controlprecoce, multifactorial si intensiv\",
» Avand in vedere ca insulinosecretia este foarte importanta, prezervarea sau retalizarca celulei |3 trebuie avuta in vedere atunci cand selectam medicatia antihiperglicemianta. A. Vinick sugereaza chiar ca \"fixing diabetes necds fixing beta-cell\" [37]. Credem ca \'\'efectul faustian\", de regenerare a celulelor P este un obiectiv prioritar pentru vitorul diabetologiei
Dr medic Karol Chami
Oral and maxillofacial surgery
Oral and maxillofacial surgery
Oral and maxillofacial surgery is surgery to correct a wide spectrum of diseases, injuries and defects in the head, neck, face, jaws and the hard and soft tissues of the oral and maxillofacial region. It is a recognized international surgical specialty and it is one of the nine specialties of dentistry.
Regulations
In the U.S.A., UK, Canada, Australia, and New Zealand, oral and maxillofacial surgery is one of the 9 specialties recognized by the American Dental Association, Royal College of Surgeons of England, Royal College of Surgeons of Edinburgh, Royal College of Dentists of Canada, and Royal Australasian College of Dental Surgeons, training programs lead to the trainee obtaining qualifications in both Medicine and Dentistry.
In other parts of the world oral and maxillofacial surgery as a specialty exists but under different forms as the work is sometimes performed by a single or dual qualified specialist depending on each country's regulations and training opportunities available. Summary
An oral and maxillofacial surgeon is a regional specialist surgeon treating the entire craniomaxillofacial complex: anatomical area of the mouth, jaws, face, skull, as well as associated structures.
In the US, the name oral and maxillofacial surgery should be abbreviated most appropriately as OMS, rather than OMFS as some sources suggest. The abbreviation OMFS may be appropriate only in the European system where Maxillo-Facial is hyphenated. In the US, maxillofacial is the official entry in the American language dictionary defining the anatomical region, and is also the official term used by all related surgical organizations, including the AAOMS, ABOMS, and ACOMS.
Maxillofacial surgeons are usually initially qualified in dentistry and have undergone further surgical training. Some OMS residencies integrate a medical education as well and an appropriate degree in medicine (MBBS or MD or equivalent) is earned, although in the United States there is legally no difference in what a dual degree OMS can do compared to someone who earned a four year certificate. Oral & maxillofacial surgery is universally recognized as a one of the nine specialties of dentistry. However also in the UK and many other countries OMFS is a medical specialty as well culminating in the FRCS (Fellowship of the Royal College of Surgeons). Regardless, all oral & maxillofacial surgeons must obtain a degree in dentistry (BDS, BDent, DDS, or DMD or equivalent) before being allowed to begin residency training in oral and maxillofacial surgery.
They also may choose to undergo further training in a 1 or 2 year subspecialty fellowship training in the following areas:
The popularity of oral and maxillofacial surgery as a career for persons whose first degree was medicine, not dentistry, seems to be increasing. Integrated programs are becoming more available to medical graduates allowing them to complete the dental degree requirement in about 3 years in order for them to advance to subsequently complete Oral and Maxillofacial surgical training. [1] [1] [dead link]
Surgical procedures
Treatments may be performed on the craniomaxillofacial complex: mouth, jaws, neck, face, skull, and include:
In Australia, Canada, New Zealand, and the United States
Oral and Maxillofacial Surgery is one of the 9 dental specialties recognized by the American Dental Association, Royal College of Dentists of Canada, the Royal Australasian College of Dental Surgeonsand College of Physician and Surgeons Pakistan. Oral and Maxillofacial Surgery requires 4–6 years of further formal University training after dental school (DDS, BDent, DMD or BDS). Four-year residency programs grant a certificate of specialty training in Oral and Maxillofacial Surgery. Six-year residency programs grant the specialty certificate in addition to a medical degree (MD, DO, MBBS, MBChB etc.). Specialists in this field are designated registrable U.S. “Board Eligible” and warrant exclusive titles. Approximately 50% of the training programs in the U.S., 100% of the programs in Australia and New Zealand, and 20% of Canadian training programs, are dual-degree leading to dual certification in Oral and Maxillofacial Surgery and Medicine (MD, DO, MBBS, MBChB etc).
The typical training program for an Oral and Maxillofacial Surgeon is:
In addition, graduates of Oral and Maxillofacial Surgery training programs can pursue fellowships, typically 1 – 2 years in length, in the following areas:
Notable oral and maxillofacial surgeons
Organizations
See also
References
Additional References
External links
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DR medic Karol Chami
Oral and maxillofacial surgery is surgery to correct a wide spectrum of diseases, injuries and defects in the head, neck, face, jaws and the hard and soft tissues of the oral and maxillofacial region. It is a recognized international surgical specialty and it is one of the nine specialties of dentistry.
Regulations
In the U.S.A., UK, Canada, Australia, and New Zealand, oral and maxillofacial surgery is one of the 9 specialties recognized by the American Dental Association, Royal College of Surgeons of England, Royal College of Surgeons of Edinburgh, Royal College of Dentists of Canada, and Royal Australasian College of Dental Surgeons, training programs lead to the trainee obtaining qualifications in both Medicine and Dentistry.
In other parts of the world oral and maxillofacial surgery as a specialty exists but under different forms as the work is sometimes performed by a single or dual qualified specialist depending on each country's regulations and training opportunities available. Summary
An oral and maxillofacial surgeon is a regional specialist surgeon treating the entire craniomaxillofacial complex: anatomical area of the mouth, jaws, face, skull, as well as associated structures.
In the US, the name oral and maxillofacial surgery should be abbreviated most appropriately as OMS, rather than OMFS as some sources suggest. The abbreviation OMFS may be appropriate only in the European system where Maxillo-Facial is hyphenated. In the US, maxillofacial is the official entry in the American language dictionary defining the anatomical region, and is also the official term used by all related surgical organizations, including the AAOMS, ABOMS, and ACOMS.
Maxillofacial surgeons are usually initially qualified in dentistry and have undergone further surgical training. Some OMS residencies integrate a medical education as well and an appropriate degree in medicine (MBBS or MD or equivalent) is earned, although in the United States there is legally no difference in what a dual degree OMS can do compared to someone who earned a four year certificate. Oral & maxillofacial surgery is universally recognized as a one of the nine specialties of dentistry. However also in the UK and many other countries OMFS is a medical specialty as well culminating in the FRCS (Fellowship of the Royal College of Surgeons). Regardless, all oral & maxillofacial surgeons must obtain a degree in dentistry (BDS, BDent, DDS, or DMD or equivalent) before being allowed to begin residency training in oral and maxillofacial surgery.
They also may choose to undergo further training in a 1 or 2 year subspecialty fellowship training in the following areas:
- Head and neck cancer - microvascular reconstruction
- Cosmetic facial surgery
- Craniofacial surgery/Pediatric Maxillofacial surgery
- Cranio-maxillofacial trauma
The popularity of oral and maxillofacial surgery as a career for persons whose first degree was medicine, not dentistry, seems to be increasing. Integrated programs are becoming more available to medical graduates allowing them to complete the dental degree requirement in about 3 years in order for them to advance to subsequently complete Oral and Maxillofacial surgical training. [1] [1] [dead link]
Surgical procedures
Treatments may be performed on the craniomaxillofacial complex: mouth, jaws, neck, face, skull, and include:
- Dentoalveolar surgery (surgery to remove impacted teeth, difficult tooth extractions, extractions on medically compromised patients, bone grafting or preprosthetic surgery to provide better anatomy for the placement of implants, dentures, or other dental prostheses)
- Diagnosis and treatment of benign pathology (cysts, tumors etc.)
- Diagnosis and treatment (ablative and reconstructive surgery, microsurgery) of malignant pathology (oral & head and neck cancer).
- Diagnosis and treatment of cutaneous malignancy (skin cancer), lip reconstruction
- Diagnosis and treatment of congenital craniofacial malformations such as cleft lip and palate and cranial vault malformations such as craniosynostosis, (craniofacial surgery)
- Diagnosis and treatment of chronic facial pain disorders
- Diagnosis and treatment of temporomandibular joint (TMJ) disorders
- Diagnosis and treatment of dysgnathia (incorrect bite), and orthognathic (literally "straight bite") reconstructive surgery, orthognathic surgery, maxillomandibular advancement, surgical correction of facial asymmetry.
- Diagnosis and treatment of soft and hard tissue trauma of the oral and maxillofacial region (jaw fractures, cheek bone fractures, nasal fractures, LeFort fracture, skull fractures and eye socket fractures).
- Splint and surgical treatment of sleep apnea, maxillomandibular advancement, genioplasty (in conjunction with sleep labs or physicians)
- Surgery to insert osseointegrated (bone fused) dental implants and Maxillofacial implants for attaching craniofacial prostheses and bone anchored hearing aids.
- Cosmetic surgery limited to the head and neck: (rhytidectomy/facelift, browlift, blepharoplasty/Asian blepharoplasty, otoplasty, rhinoplasty, septoplasty, cheek augmentation, chin augmentation, genioplasty, oculoplastics, neck liposuction, lip enhancement, injectable cosmetic treatments, botox, chemical peel etc.)
In Australia, Canada, New Zealand, and the United States
Oral and Maxillofacial Surgery is one of the 9 dental specialties recognized by the American Dental Association, Royal College of Dentists of Canada, the Royal Australasian College of Dental Surgeonsand College of Physician and Surgeons Pakistan. Oral and Maxillofacial Surgery requires 4–6 years of further formal University training after dental school (DDS, BDent, DMD or BDS). Four-year residency programs grant a certificate of specialty training in Oral and Maxillofacial Surgery. Six-year residency programs grant the specialty certificate in addition to a medical degree (MD, DO, MBBS, MBChB etc.). Specialists in this field are designated registrable U.S. “Board Eligible” and warrant exclusive titles. Approximately 50% of the training programs in the U.S., 100% of the programs in Australia and New Zealand, and 20% of Canadian training programs, are dual-degree leading to dual certification in Oral and Maxillofacial Surgery and Medicine (MD, DO, MBBS, MBChB etc).
The typical training program for an Oral and Maxillofacial Surgeon is:
- 4 Years Undergraduate Study (BA, BSc, or equivalent)
- 4 Years Dental Study (DMD, BDent, DDS or BDS)
- 4 - 6 Years Residency Training (additional time for acquiring medical degree)
- After completion of surgical training most undertake final specialty examinations: (U.S. "Board Certified (ABOMS)"), (Australia/NZ: "FRACDS(OMS)"), or (Canada: "FRCD(C)(OMS)")
- Many dually qualified oral and maxillofacial surgeons are now also obtaining Fellowships with the American College of Surgeons (FACS)
- Average total length after Secondary School: 12 - 14 Years
In addition, graduates of Oral and Maxillofacial Surgery training programs can pursue fellowships, typically 1 – 2 years in length, in the following areas:
- Head and neck cancer - microvascular reconstruction
- Cosmetic facial surgery (facelift, rhinoplasty, etc.)
- Craniofacial surgery/Pediatric Maxillofacial surgery (cleft lip and palate repair, surgery for craniosynostosis, etc.)
- Cranio-maxillofacial trauma (soft tissue and skeletal injuries to the face, head and neck)
Notable oral and maxillofacial surgeons
- Luc Chikhani reconstructed Trevor Rees-Jones's face, which was flattened by the impact of the car crash that killed Diana, Princess of Wales.
- Bernard Devauchelle a French oral and maxillofacial surgeon at Amiens University Hospital who in November 2005 successfully completed the first face transplant on Isabelle Dinoire. [2] [3]
Organizations
- American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
- American College of Surgeons
- The Royal College of Surgeons of England
- Faculty of Dental Surgery of The Royal College of Surgeons of England
See also
- Craniofacial surgery
- Craniofacial team
- Hilotherapy—a therapy to improve healing post surgery
- Distraction osteogenesis
- Operation Smile
- Project Harar
- Oral surgery
- Orthognathic surgery
- Osseointegration
- Dental implant
- The Smile Train
References
- ^ "Baylor College of Dentistry: OMS Residency Admission Requirements". Archived from the original on May 8, 2008 . http://web.archive.org/web/20080508100254/http://www.tambcd.edu/oralsurgery/residency/residency.html . Retrieved 2 July 2009.
- ^ Lengelé B, Testelin S, Cremades S, Devauchelle B (September 2007). "Facing up is an act of dignity: lessons in elegance addressed to the polemicists of the first human face transplant". Plast. Reconstr. Surg. 120 (3): 803–6. doi:10.1097/01.prs.0000271097.22789.79. PMID 17700135 . http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00006534-200709010-00030 . Retrieved 2008-05-16.
- ^ "My face transplant saved me". BBC News. 17 October 2006 . http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/6058696.stm . Retrieved 20 May 2010.
Additional References
- Journal of Oral and Maxillofacial Surgery
- Journal of Dental Implantology
- European Cranio-maxillofacial Surgery
- Journal of Cranio-Maxillofacial Surgery
- International Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
- British Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
External links
- American Academy of Oral and Maxillofacial Pathology
- American Board of Oral and Maxillofacial Surgery
- Pittsburgh Craniofacial Surgery Fellowship
- Tennessee Oncology Fellowship
- University of Florida - Jacksonville Microvascular Reconstruction Fellowship
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DR medic Karol Chami
Le prédiabète tip 2C
Le diagnostic du diabète et du prédiabète
Pour bien comprendre la notion de prédiabète , il est important de réviser comment les critères actuels du diagnostic du diabète ont été établis. On peut porter un diagnostic de diabète lorsqu’ à deux reprises on obtient des glycémies à jeun supérieures à 7.1 mmol/l ou lorsqu’un patient présente des symptômes manifestes de diabète décompensé ( perte de poids , polyurie , nycturie ) et des glycémies supérieures à 11.1 mmol/l . De plus, un diagnostic de diabète peut être porté lorsqu’un patient de plus de 40 ans ou ayant d’autres critères cliniques à deux reprises des valeurs de glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 grammes de glucose supérieures à 11.1 mmol/l . Ces critères diagnostiques du diabète ont été émis à la suite d’études d’observations qui ont déterminé les valeurs de glycémies auxquelles correspondent l’apparition des complications micro vasculaires du diabète (rétinopathie). Toutefois la définition actuelle du diabète ne considère pas dans l’établissement du diagnostic la principale complication qui afflige plus de 75% des patients, soit les atteintes cardiovasculaires. Plus de 50 % des diabétiques de type 2 ont au moment du diagnostic du diabète déjà des atteintes cardiovasculaires manifestes.
L’étude Européenne DECODE a permis d’établir qu’une proportion importante des diabétiques ont des valeurs de glycémie à jeun normales ( < 7.0 mmol/l ) , le diagnostic ne pouvant être porté que par le test de tolérance au glucose de 75 grammes ( 30% des patients diabétiques adultes ( 1 ). L’étude DECODE et la plupart des autres études populationnelles ont démontré de plus que les complications cardiovasculaires ne sont corrélées qu’avec les valeurs de glycémie post-prandiales et non avec les valeurs de glycémies à jeun. Le test de tolérance au glucose permet donc de dépister de nouveaux diabétiques, mais également d’identifier aussi les prédiabétiques .
Au congrès de l’ADA 2009 (American Diabetes Association) un groupe de travail a présenté des propositions visant à permettre le diagnostic du diabète à partir d’une ou deux valeurs d’HBAiC. On pourrait faire le diagnostic de diabète à partir d’une valeur d’HBAiC de plus de 6.5% et le diagnostic de prédiabète avec une HBAiC de plus de 6 % ( chez des patients avec facteur de risques). Cela pourrait simplifier le travail de dépistage puisque le recours à des tests de tolérance au glucose implique du temps et de l’argent.
Conséquences d’un prédiabète
Le patient prédiabétique devrait être défini comme le patient à risque de développer à court terme un diabète. Son dépistage précoce devrait permettre de retarder ou d’éviter les montées de glycémie reliées à l’apparition des complications microvasculaires du diabète grâce à des interventions pharmacologiques et non pharmacologiques. Des recherches récentes démontrent que le prédiabétique peut déjà avoir des complications microvasculaires reliées à l’hyperglycémie . La rétinopathie diabétique se retrouve prospectivement chez 7.9 % de prédiabétiques après trois ans d’observation (2) . Des sujets prédiabétiques, lorsque suivis par des biopsies nerveuses, démontrent précocement une perte de densité des fibres nerveuses à la cuisse proximale (3) . On estime que 40% des patients porteurs d’une neuropathie idiopathique ont un état de prédiabète . Au moment du diagnostic d’insuffisance cardiaque congestive, 30% des patients sont déjà diabétiques et 30 % des autres répondent au critère de prédiabète .
Le diagnostic de prédiabète
Les valeurs choisies pour le diagnostic de prédiabète sont un compromis statistique qui permet de dépister le plus grand nombre de sujets susceptibles de développer le diabète tout en écartant le maximum de patients qui ne développeront pas la maladie à court terme. Certaines caractéristiques cliniques permettent d’identifier les sujets plus à risque de développer du diabète. Ces sujets devraient avoir un test de tolérance au glucose.
Sujets plus à risque de développer du diabète
Glycémie à jeun entre 5.7 et 7 mmol/l + valeur 2 heures post 75 gr glucose entre 7.8 et 11 mmol/l + un des caractéristiques suivantes :
Patient de plus de 40 ans
Patient noir ou d’origine hispanique
Histoire de diabète gestationnel
Hypertension
Cholestérol HDL ou triglycérides élevés
Insuffisance cardiaque
Maladie vasculaire périphérique
Schizophrénie ou maladie bipolaire
Obésité abdominale avec syndrome métabolique
Histoire familiale de diabète de type 2
Syndrome des ovaires polykystiques
Un outil de dépistage validé en Finlande permet à l’aide d’un questionnaire rapide d’identifier les patients nécessitant un test de tolérance au glucose (3). Cet outil simple peut être utilisé dans le dépistage de masse des prédiabétiques.
Lorsqu’un patient répond aux critères cliniques et biochimiques du prédiabète, le risque de développer un diabète est d’environ 30 % sur 3 ans. La principale étude validant cette dernière affirmation est l’étude du DPP (Diabetes Prevention Program) où plus de 3000 sujets prédiabétiques vivant aux États-Unis ont été traités de façon prospective par un traitement usuel (groupe d’observation) ou par traitement ( modifications régime de vie ou pharmacologique) . Des études finlandaise, chinoise et indienne ont confirmé la validité des critères diagnostiques du prédiabète dans d’autres populations que caucasiennes.
Le diagnostic de prédiabète ne peut pas avec des glycémies postprandiales prises après des repas standard. Il n’est pas nécessaire de répéter le test de tolérance de 75 gr une deuxième fois pour porter le diagnostic de prédiabète.
Prévalence du prédiabète
La prévalence au Canada du prédiabète n’est pas connue. Dans une étude récente faite en Australie environ 16.4% de la population adulte de plus de 25 ans serait prédiabétique (3). Il est certain aussi que la prévalence du prédiabète sera plus élevée dans les communautés autochtones ou à forte concentration d’immigrants de l’Asie du Sud-Est. De ces adultes avec un diagnostic de prédiabète on peut s’attendre qu’environ 50% développent un diabète sur 10 ans, mais, en revanche environ 25% des sujets verront leur tolérance au glucose se normaliser (1).
La progression du pré diabète vers le diabète
Les mécanismes conduisant au diabète commencent à être élucidés. D’abord un terrain génétique prédisposant. L’étude des d’Indiens Pimas (sud de la Californie) nous a permis de comprendre qu’il existe dans les familles de patients destinés à être diabétiques des réponses insuliniques anormales face à des charges en glucose et ce très précocement. Cette perte précoce de la capacité sécrétoire des cellules bêta vient d’être démontrée récemment (4). La détérioration de la fonction des cellules bêta est favorisée par un état de malnutrition foetale (les enfants de petit poids étant plus sujets au diabète que les enfants de poids normal). De plus on incrimine de plus en plus une partie de la détérioration de la capacité de sécrétion en insuline à partir de l’âge adulte à l’action d’inducteurs d’apoptose (mort cellulaire programmée).
L’accumulation de graisse viscérale qui survient à partir de l’adolescence est nocive pour la fonction résiduelle de sécrétion en insuline (la production par les adipocytes d’acides gras libres ou d’agents inflammatoires comme la TNFalpha ont une influence sur l’accélération de l’apoptose). La déficience remarqué chez les diabétiques de type 2 de production par les l’intestin d’incrétines (GLIP-1) et la sécrétion inappropriée par les cellules alpha du pancréas de glucagon induisent un déclin de la capacité sécrétoire des cellules bêta. Le maintien d’une insulinorésistance élevée en termes musculaire et hépatique est l’autre élément incontournable dans la genèse du diabète de type 2 .
Prise en charge du prédiabétique
Face à cette pathophysiologie complexe de la progression vers le diabète de type 2, il apparaît rapidement illusoire que l’on pourra parvenir à éviter le diabète chez tous nos patients. Il est même probable que nos succès initiaux de prévention s’avéreront à long terme moins efficaces.
Deux considérations thérapeutiques doivent guider ici les actions des intervenants.
1) Éviter les montées des glycémies et de retarder le moment du diagnostic du diabète
2) Éviter par des interventions précoces multirisques les complications macrovasculaires.
Comment prévenir le diabète
1) modification des habitudes de vie et de l’alimentation
L’étude américaine du DPP, faite sur 3000 sujets, a permis d’établir que la perte de poids grâce à des modifications alimentaires soutenues par l’exercice permet de diminuer le risque de diabète de 50% en trois ans. Dans cette étude, les sujets du groupe traité avait une évaluation alimentaire individualisé par une nutritionniste suivie d’une vingtaine de rencontres de groupe espacé sur une période de trois ans. On préconisait une diminution des gras (saturés) dans l’alimentation, d’une augmentation des fibres et on visait aussi une perte de poids de 5 à 7 % sur trois ans. Les patients avaient accès aussi à des séances d’exercices sous supervision. On encourageait les patients à faire 150 minutes ou plus d’exercice en fractionnant le travail en au moins trois séances. Une perte de poids de 5.6 kg a été obtenue dans le groupe expérimental par rapport au groupe témoin sur une période de deux ans et huit mois; 57% des patients ont réussi à faire 150 minutes d’exercice pendant les trois années de l’étude. Tous ces changements ont amené une réduction de l’incidence du diabète de 58 % (5).
L’étude de prévention finlandaise (DPS) nous apporte des renseignements précieux. Une perte de poids de 5 % obtenu grâce à un programme intensif de diète et d’exercices a permis de réduire l’incidence du diabète de 58%. Les objectifs visés dans le programme d’intervention étaient d’au moins 30 minutes d’exercices par jour d’intensité modérée à intense (programme structuré), une réduction du poids d’au moins 5 %, un total de gras ingéré de moins de 30 % des calories totales et de 10% des calories en gras saturés et une augmentation des fibres dans l’alimentation de 15 gr/1000 calories ingérées. Au moins deux heures et demi de marche par semaine et ce indépendamment de l’effet de la diète semble diminuer le risque de diabète de 63 % (6).
Les participants à cette étude recevaient dans le groupe traité des conseils diététiques détaillés et individuels, avec sept rencontres durant la première année et tous les trois mois par la suite. La perte de poids tout au long de l’étude (un peu plus de quatre ans) était reliée à l’augmentation des fibres dans la diète, la diminution en gras et à la réduction de la densité énergétique. La perte de poids en trois ans chez les sujets avec une diète faible en gras et riche en fibre a été de trois kilos, ce groupe étant celui avec la diminution la plus significative du risque de diabète. L’étude DPS nous démontre l’importance d’avoir des interventions structurées. Une seule modification alimentaire est une stratégie moins efficace que la recherche de plusieurs modifications en même temps (7).
Les deux études phares DPP et DPS nous ont montré l’importance de la perte de poids, d’une diète faible en gras saturé et riche en fibres. De nouvelles données soulignent l’importance de l’intensité de l’exercice et de sa durée dans la prévention du diabète.
L’analyse faite sur des registres de plus de 20 000 joggers a démontré, sur une période de plus de 10 ans, que les patients capables de courir plus de 8 km par semaine à la fin de la période d’observation avait une diminution du risque de diabète indépendamment du poids de départ. De plus les patients qui parvenaient à augmenter la durée de l’exercice intense pouvaient voir réduire leur risque de diabète de plus de 90%. Il faut donc encourager vos patients à continuer à faire de l’exercice régulièrement et si possible d’en augmenter l’intensité (13). Dans toutes les études de prévention, le recours à un kinésiologue faisait parti du programme de prévention. Des modifications alimentaires à elles seules ne peuvent pas être considérées comme suffisantes au stade du prédiabète.
Le prix de programme de prévention est de plus de 1300 $ par patient, mais le rapport coût-bénéfice (QLYTE) demeure très favorable (8000 $ par diabète prévenu) (9). Dans un contexte québécois, le Dr Jean Pierre Després et son équipe au PPMC de Québec a suivi une population de patients prédiabétiques tirés de plus de 2000 patients à risque. Dans son étude SYNERGIE, les patients recevaient des conseils alimentaires simples où on visait la baisse des gras saturé, la réduction pondérale et le choix d’aliments faibles en densité énergétique. Un programme supervisé d’exercice de groupe était offert gratuitement aux participants et lorsque le sujet optait pour ne pas faire d’exercice de groupe et préférait faire de l’exercice individuel un suivi par le kinésiologue était quand même fait. Les résultats partiels de SYNERGIE ont été présenté à l’ADA 2009 et sont très encourageants. Les sujets du groupe avec intervention active ont perdu environ 5 kilos et 5 cm de tour de taille. La plupart des paramètres biologiques (marqueurs inflammatoires, bilan lipidique poussé) se sont amélioré et on a diminué l’apparition du diabète de 50 %. Le coût de l’intervention a été établi à environ 1200$ par année. Reste à voir si on peut reproduire le programme à moindre cout dans une intervention populationnelle plus large.
Le rôle de la pharmacothérapie dans la prévention du diabète
Dans l’espoir d’améliorer la diminution du risque de diabète amené par les modifications du style de vie, plusieurs études impliquant l’utilisation de médicaments ont été entreprises au cours des 10 dernières années. Jusqu’à maintenant aucune intervention précoce pharmacologique chez l’humain ne semble influencer le déclin progressif des cellules bêta. À l’arrêt de la médication, on perd rapidement une bonne partie des bienfaits, ce qui fait dire à certain critiques de ces interventions précoces que dans la plupart des cas on abaisse les glycémies sans modifier vraiment la pathophysiologie sous-jacente de la progression vers le diabète.
Le glucophage
Dans la DPP, un tiers des participants a pris pendant trois ans du glucophage. Le passage vers le diabète semble avoir diminué de 28 à 22 %. La médication semblant plus efficace dans les sous-groupes de patients de moins de 60 ans et avec IMC de plus de 30 kgs/m2. L’arrêt de glucophage a amené dans les mois suivants une perte de l’efficacité de prévention de plus de 75 %. Cette médication demeure en pratique utile parce que peu dispendieuse et parce qu’elle aide à limiter le gain de poids. Les principaux effets secondaires sont les nausées, la diarrhée et les douleurs abdominales qui se retrouvent chez plus de 25 % des sujets. La médication est contre-indiquée en présence d’insuffisance rénale (clearance < 30 ml/min). De plus elle est accessible sur tous les formulaires provinciaux de remboursement de la médication.
La metformine a été également démontrée efficace pour limiter le gain de poids associé à la prise d’antipsychotiques atypique. Les jeunes schizophrènes, et particulièrement les jeunes femmes, sont affligées de gain de poids considérables à la suite de la prise de certains antipshycotiques. Le dépistage et le suivi métabolique est depuis trois ans environ devenu une norme de pratique en psychiatrie au Canada. Des initiatives heureuses de prévention du diabète commencent à apparaitre un peu partout au Québec et au Canada dans cette population malheureusement précocement affligée par cette condition. Au centre Wellness à Québec, entre autres exemples. Les règles de remboursement de la RAMQ permettent l’utilisation de la metformine chez ces patients qui ont souvent peu accès au régime d’assurance médication privé.
L’acarbose
L’acarbose est un hypoglycémiant oral dont le mode d’action est de retarder l’absorption du glucose au niveau intestinal. La prise d’acarbose a été démontrée comme diminuant le risque de diabète de 36 % (10). Ce médicament semble diminuer aussi les complications cardiovasculaires chez les prédiabétiques. Son utilité est limitée par les flatulences et les diarrhées associées à son usage régulier. Toutefois ce médicament se retrouve sur le formulaire général de la RAMQ et des copies génériques existent à faible coût. De plus le suivi des sujets traités dans l’étude STOP semble démontrer après sept ans une diminution du risque cardiovasculaire. Le petit nombre d’événements empêche de porter des conclusions définitives sur l’aspect préventif cardiovasculaire.
La rosiglitasone
L’étude DREAM a voulu démontrer chez plus de 1500 prédiabétiques l’utilité soit d’un médicament utilisé généralement pour le traitement de l’insuffisance cardiaque ou de l’hypertension (le ramipril ) ou encore d’un hypoglycémiant oral (la rosiglitasone : médication stimulant les PPAR gamma, ce qui amène une répartition des graisses viscérales et du foie vers le muscle et qui augmentent les transporteurs du glucose au niveau musculaire entre autres modes d’action de cette médication complexe ). Le ramipril, bien que diminuant légèrement les glycémies, n’a pas permis de diminuer l’apparition du diabète. La rosiglitasone a diminué le diabète de 62 %. La rosiglitasone semblait plus efficace chez les patients au tour de taille élevé. Toutefois une augmentation possible (mais faible) du risque cardiovasculaire et une augmentation certaine du risque de fractures distales (pas les mêmes sites osseux que l’ostéoporose classique) semblent tempérer pour le moment l’utilisation de la rosiglitasone chez de jeunes patients en prévention. De plus cette médication est associée à un gain de poids constant (9). Elle n’est pas remboursée en prévention par le gouvernement provincial.
Dans l’étude TRIPOD, une autre glitasone maintenant retirée du marché en raison se toxicité hépatique, avait démontré un effet préventif du diabète chez un groupe de femmes avant antécédents de diabète gestationnel.
Orlistat
Ce médicament est un inhibiteur partiel de la lipase et crée une malabsorption partielle des gras. L’indication première de l’orlistat est d’aider à la perte de poids et son maintien. Dans l’étude Xendos, environ 3304 non diabétiques avec excès de poids ont pris la médication dans un essai réparti au hasard et contrôlé en plus d’une intervention ciblant des modifications des habitudes de vie. L’orlistat a permis une perte de poids supplémentaire de 6.9 kg dans le groupe traité contre 4.1 kg dans le groupe contrôle. L’orlistat s’est avéré un médicament très efficace dans la prévention du passage vers le diabète (passage vers le diabète 6.2 vs 9.0 %). Une méta analyse publiée dans le Lancet semble démontrer que la prise de l’orlistat est la méthode préventive la plus efficace, devant les autres médications déjà mentionnées et même devant un programme structuré de diète et d’exercice (nombre de patients à traiter pour sauver un diabète avec orlistat sur 3 ans : 4) (10). Il y a peu d’effets secondaires sérieux avec cette médication. Toutefois son coût est prohibitif (140$ mois) et elle n’est pas remboursée dans la plupart des cas par les assureurs privés. De plus, plus de 50% des patients cessent la médication en raison d’intolérance digestive ou par manque d’efficacité sur la perte de poids. L’arrivée sur le marché américain d’un générique beaucoup moins cher laisse présager à court terme une utilisation accrue de cette médication dans la pratique courante.
La chirurgie bariatrique
La chirurgie bariatrique est actuellement recommandée pour le traitement de l’obésité morbide ou pour le patient avec indice de masse corporelle (IMC) élevé et plusieurs facteurs de risque. La perte de poids importante attribuable à ce type d’intervention permet de faire régresser ou de normaliser l’intolérance au glucose chez le prédiabétique et de diminuer le risque de progression vers le diabète. Un des mécanismes incriminés est l’augmentation rapide du taux d’incrétines (GLIP-1) associé à certains types de chirurgie bariatrique. Un taux de complications sérieuses, incluant la mort, peut se retrouver chez 5% des patients opérés. L’accessibilité de cette chirurgie au Québec limite le nombre de patients pouvant être opérés et un temps d’attente de trois ans ou plus est souvent la norme. Il s’agit probablement du meilleur traitement préventif du diabète chez les patients chez qui elle est pratiquée. Elle constitue, dans les cas d’obésité morbide, une procédure améliorant à la fois la qualité et la durée de vie. Les données à long terme d’une grande cohorte de patients opérés par bypass intestinal (étude dite suédoise) ont été présentées en 2009 dans le NEJ. Les résultats sur la baisse de mortalité et de morbidité sont absolument spectaculaires. L’an dernier plus de 800 000 opérations pour l’obésité ont été faites aux États-Unis l’an dernier. Des opérations dites de transposition intestinale où l’on insère un petit segment d’anse grêle distale proximalement près du duodénum sont intrigantes : les sujets opérés voient une régression rapide de leur intolérance en glucose et ce sans aucune perte de poids (ADA 2009 ).
Autres médications à l’étude
Plusieurs autres études impliquant des milliers de sujets sont en cours dans la prévention du diabète impliquant l’utilisation d’ARAS (inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine , du rimonabant -inhibiteur des récepteurs endocannaboides au cerveau et en périphérie - et de sulfonylurés à très courte action pouvant contrecarrer la montée des glycémies postprandiales. Des études sont en cours ou débuteront sous peu avec les inhibiteurs de la DDP4, de la liraglutide (GLIP-1 mimétique injectable ) ou des inhibiteurs de la réabsorbtion du glucose au niveau rénal. Plusieurs de ces médicaments sont de plus intéressants parce qu’ils améliorent la tolérance au glucose tout en limitant ou diminuant de façon appréciable le poids.
Conclusion
Le test de tolérance au glucose est utile pour dépister une population de patients à fort risque de développer du diabète à court terme. Un programme structuré d’exercice et de diète est bien démontré comme une intervention très efficace dans la prévention du diabète. La médication (glucophage, acarbose, rosiglitasone ou orlistat) devrait être réservée aux patients incapables de maintenir leur poids, réfractaires ou incapables de participer à un programme d’exercices. Les interventions en nutrition devraient favoriser une diète hypocalorique, à faible densité énergétique, riche en fibres solubles et faible en gras saturé. Le recours à la chirurgie bariatrique fait partie maintenant des traitements éprouvés, efficaces et recommandables chez certains patients.
Bibliographie
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- Alberti K.G. International Diabetes Federation : a consensus on Type 2 diabetes.
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Résumé
Le prédiabète est un concept clinique utile qui permet d’identifier des patients à haut risque de développer du diabète sur une période de 3 ans (30% environ). Le test de tolérance au glucose de 75 grammes est un outil indispensable pour le diagnostic du prédiabète. Une intervention visant 150 minutes d’exercice par semaine avec une réduction du poids couplée avec un régime plus faible en gras saturé et plus riche en fibres est prouvée efficace par des études d’envergure. Le recours à la médication d’appoint en plus des modifications du style de vie est supporté par des études montrant les bienfaits supplémentaires apportés par la metformine, l’acarbose, la rosiglitasone, l’orlistat ou la chirurgie bariatrique. Aucune intervention pharmacologique n’a été démontrée comme modifiant à long terme la pathophysiologie de la détérioration des cellules bêtas. Le haut taux d’échec des interventions pharmacologiques ou des modifications des habitudes de vie justifient pleinement la poursuite de la recherche de nouveaux moyens de prévention.
Dr medic Karol Chami
Diabet zaharat de tip 3"
Oamenii de ştiinţă spun că poate au descoperit un necunoscut anterior formă de diabet, după ce a constatat creierul produce insulină, precum şi pancreasului.
Spre deosebire de alte tipuri de diabet, formularul - tip 3 numit de către SUA Brown Medical School echipa - nu este gândit să afecteze de zahăr din sânge.
Tipul 3 nivele afecteaza creierul insulină, şi pare să fie legat cu boala Alzheimer.
Echipa de cercetare apare în boala Jurnalul de Alzheimer.
De tip 1 şi diabetul de tip 2 apar atunci cand organismul este incapabil de a produce sau de a folosi insulina din pancreas.
diabet aşa-numitele "tip 3" se referă la mai mici decât nivelurile normale de insulina creierului nou descoperite, care pare să fie asociate cu boala Alzheimer într-un fel.
Oamenii de stiinta au cunoscut de ceva timp că persoanele cu diabet au un risc crescut de boala Alzheimer - cu până la 65%.
Ei au descoperit, de asemenea, că multe tipuri doi diabetici au depozite de o proteină din pancreas lor, care este similar cu depozitele de proteine găsite în ţesutul cerebral a persoanelor cu boala Alzheimer.
Cercetare a fost întâmplă pentru a afla ce uneşte cele două condiţii.
Dr Suzanne de la Monte si colegii sai de acum cred că este în jos pentru ceea ce sunt de asteptare diabet zaharat de tip 3.
Prin uita la rozătoare şi ţesutului cerebral post-mortem de la persoane cu boala Alzheimer au constatat că insulina şi proteinele sale conexe sunt de fapt produse în creier, şi că nivelurile reduse de ambele sunt legate de boala Alzheimer.
"Brain" insulină
Ei spun că această insulină şi factorii săi legate de creştere şi receptorii din creier sunt vitale pentru supravietuirea celulelor creierului.
Dacă acestea nu sunt produse la niveluri normale, celulele mor.
În cazul de Alzheimer, celulele care mor sunt localizate în partea din creier implicate în memorie, numit hipocampus.
Dr. de la Monte, care este un neuropatolog la Spitalul Rhode Island, a declarat: "Ceea ce am descoperit este că insulina nu este doar produse în pancreas, dar, de asemenea, în creier.
"Aceste anomalii nu corespund de tip 1 sau diabet zaharat tip 2, dar reflectă un proces boală diferită şi mult mai complexe, care provine din sistemul nervos central."
Nu numai face acest lucru deschide calea pentru tratament direcţionate către creier şi schimbă felul în care vedem boala Alzheimer, "se ridică posibilitatea unui diabet zaharat de tip 3", a spus ea.
"Implicaţia este că tratarea de tip 1 sau diabet zaharat tip 2 poate avea nici un impact asupra bolii Alzheimer. Credem ca agenti terapeutici trebuie să fie concepute în mod specific care influenţează acţiunile de insulină în creier", a spus ea.
Cathy Moulton, consilier de îngrijire la Diabetes UK, a declarat: "Până în prezent, studii privind o posibilă legătură între boala Alzheimer şi diabet au venit cu rezultate neconcludente.
"Mai mult de cercetare"
"Există unele dovezi care sugerează că slab controlat diabetul afecteaza, de asemenea, modul de funcţionare a creierului.
"Cu toate acestea, cercetarea mult mai mult pe o legătură între Alzheimer şi diabetul este necesar înainte de a putea trage concluzii ferme."
Un purtator de cuvant de la Alzheimer's Research Trust, a declarat: "Cercetatorii au crezut pentru ceva timp că rolul de insulină şi a factorilor sai de crestere sunt foarte importante in boala Alzheimer.
"Oamenii de ştiinţă au sugerat că legătura ar putea fi până la modificări moleculare afectate de insulină.
"Munca finanţat de Alzheimer's Research Trust este investighează în prezent acţionează insulină modul pe creier şi ar trebui să îmbunătăţească înţelegerea noastră de Alzheimer şi, sperăm, să conducă la cale de noi tratamente.
Profesorul Greg Cole, de la Universitatea din California, Los Angeles, "Boala Alzheimer Centrul de Cercetare, a declarat:" Aceasta este o constatare nou Este interesant faptul că creierul face niveluri foarte scăzute de insulină..
"Dar semnificaţia sa nu este clară. Niveluri sunt atât de mici că nu au fost detectate cu metode mai puţin sensibile. Nu cred că putem spune că sunt suficient de ridicate pentru materia.
"Bănuiesc că insulina creierul în sine nu este foarte semnificativă şi nici nu este deficitului său în boala Alzheimer şi, prin urmare, nu aş numi diabet zaharat de tip 3."
Dar el a declarat că există dovezi că diabetul şi boala Alzheimer sunt legate în vreun fel.
Dr medic Karol Chami
Spre deosebire de alte tipuri de diabet, formularul - tip 3 numit de către SUA Brown Medical School echipa - nu este gândit să afecteze de zahăr din sânge.
Tipul 3 nivele afecteaza creierul insulină, şi pare să fie legat cu boala Alzheimer.
Echipa de cercetare apare în boala Jurnalul de Alzheimer.
De tip 1 şi diabetul de tip 2 apar atunci cand organismul este incapabil de a produce sau de a folosi insulina din pancreas.
diabet aşa-numitele "tip 3" se referă la mai mici decât nivelurile normale de insulina creierului nou descoperite, care pare să fie asociate cu boala Alzheimer într-un fel.
Oamenii de stiinta au cunoscut de ceva timp că persoanele cu diabet au un risc crescut de boala Alzheimer - cu până la 65%.
Ei au descoperit, de asemenea, că multe tipuri doi diabetici au depozite de o proteină din pancreas lor, care este similar cu depozitele de proteine găsite în ţesutul cerebral a persoanelor cu boala Alzheimer.
Cercetare a fost întâmplă pentru a afla ce uneşte cele două condiţii.
Dr Suzanne de la Monte si colegii sai de acum cred că este în jos pentru ceea ce sunt de asteptare diabet zaharat de tip 3.
Prin uita la rozătoare şi ţesutului cerebral post-mortem de la persoane cu boala Alzheimer au constatat că insulina şi proteinele sale conexe sunt de fapt produse în creier, şi că nivelurile reduse de ambele sunt legate de boala Alzheimer.
"Brain" insulină
Ei spun că această insulină şi factorii săi legate de creştere şi receptorii din creier sunt vitale pentru supravietuirea celulelor creierului.
Dacă acestea nu sunt produse la niveluri normale, celulele mor.
În cazul de Alzheimer, celulele care mor sunt localizate în partea din creier implicate în memorie, numit hipocampus.
Dr. de la Monte, care este un neuropatolog la Spitalul Rhode Island, a declarat: "Ceea ce am descoperit este că insulina nu este doar produse în pancreas, dar, de asemenea, în creier.
"Aceste anomalii nu corespund de tip 1 sau diabet zaharat tip 2, dar reflectă un proces boală diferită şi mult mai complexe, care provine din sistemul nervos central."
Nu numai face acest lucru deschide calea pentru tratament direcţionate către creier şi schimbă felul în care vedem boala Alzheimer, "se ridică posibilitatea unui diabet zaharat de tip 3", a spus ea.
"Implicaţia este că tratarea de tip 1 sau diabet zaharat tip 2 poate avea nici un impact asupra bolii Alzheimer. Credem ca agenti terapeutici trebuie să fie concepute în mod specific care influenţează acţiunile de insulină în creier", a spus ea.
Cathy Moulton, consilier de îngrijire la Diabetes UK, a declarat: "Până în prezent, studii privind o posibilă legătură între boala Alzheimer şi diabet au venit cu rezultate neconcludente.
"Mai mult de cercetare"
"Există unele dovezi care sugerează că slab controlat diabetul afecteaza, de asemenea, modul de funcţionare a creierului.
"Cu toate acestea, cercetarea mult mai mult pe o legătură între Alzheimer şi diabetul este necesar înainte de a putea trage concluzii ferme."
Un purtator de cuvant de la Alzheimer's Research Trust, a declarat: "Cercetatorii au crezut pentru ceva timp că rolul de insulină şi a factorilor sai de crestere sunt foarte importante in boala Alzheimer.
"Oamenii de ştiinţă au sugerat că legătura ar putea fi până la modificări moleculare afectate de insulină.
"Munca finanţat de Alzheimer's Research Trust este investighează în prezent acţionează insulină modul pe creier şi ar trebui să îmbunătăţească înţelegerea noastră de Alzheimer şi, sperăm, să conducă la cale de noi tratamente.
Profesorul Greg Cole, de la Universitatea din California, Los Angeles, "Boala Alzheimer Centrul de Cercetare, a declarat:" Aceasta este o constatare nou Este interesant faptul că creierul face niveluri foarte scăzute de insulină..
"Dar semnificaţia sa nu este clară. Niveluri sunt atât de mici că nu au fost detectate cu metode mai puţin sensibile. Nu cred că putem spune că sunt suficient de ridicate pentru materia.
"Bănuiesc că insulina creierul în sine nu este foarte semnificativă şi nici nu este deficitului său în boala Alzheimer şi, prin urmare, nu aş numi diabet zaharat de tip 3."
Dar el a declarat că există dovezi că diabetul şi boala Alzheimer sunt legate în vreun fel.
Dr medic Karol Chami
Bovet: Fleurier Complications Tourbillon Heure sautante
Le mouvement automatique avec Tourbillon et 7 jours de réserve de marche est entièrement réalisé par DIMIER 1738 Manufacture de Haute Horlogerie Artisanale à Tramelan.
Le lyrisme de ce garde-temps est le résultat d’une passion : un mariage entre savoir-faire et un sens aïgu du détail et des techniques décoratives.
Les deux complications phares de BOVET, le Tourbillon et l’Heure Sautante, sont ici réunies laissant éclater leur splendeur.
Le cadran en crystal de roche laisse transparaître les ponts gravés en style Fleurisanne, en révélant les complications : la cage du tourbillon à 3h avec son motif « Fleur de Lotus », emblème de la Maison, le compteur de la réserve de marche à 9h et le disque rotatif des Heures Sautantes dont l’affichage central offre une lecture parfaite de par ses chiffres en luminova blanc . Les minutes sont indiquées par le triangle rotatif luminescent alors qu’une petite aiguille serpentine indique la rotation des secondes sur la cage du tourbillon.
Cette Fleurier Complication est une invitation à l’exploration des sens dans un jardin fantastique, où l’heure s’affiche avec poésie.
- Boîtier 47mm en or rouge 18K
- Couronne et vis d’attaches serties de saphirs cabochons
- Fond et glace en verre saphir anti-reflets
- Hauteur 15.54mm
- Cadran Crystal de roche
- Ajouré avec ponts gravés en style fleurisanne
- Disque des heures noirci avec chiffres en luminova
- Secondes et réserve de marche indiquées par aiguilles serpentine
- Mouvement Automatique calibre 13BA05 avec tourbillon
- Masse oscillante en or 22K ajourée en style fleurisanne
- Fréquence 21’600 A/h
- Tourbillon Cage du tourbillon avec entre-ponts, une rotation par minute, Avec motif « Fleur de Lotus »
- Réserve de marche 7 jours (168 heures)
- Indications Heures Sautantes par disque rotatif au centre du cadran
- Minutes sur réhaut indiquées par un triangle rotatif en luminova
- Secondes sur la cage du tourbillon
- Compteur réserve de marche à 9h
- Etanchéité 30 mètres (100 feet, 3 ATM)
- Bracelet Alligator cousu main
- Boucle déployante en or 18K
- Edition limitée de 50 pièces par couleur d’or
- Disponible également en or blanc
The self-winding 7-day Tourbillon movement is entirely manufactured in-house, crafted by DIMIER 1738, Manufacture de Haute Horlogerie Artisanale in Tramelan.
The lyricism of this timepiece is the result of passion: the combination of a know-how and a high sense of detail and decorative techniques.
The two BOVET star complications, the Tourbillon and the Jumping Hour, are here expressing their purest character.
The rock crystal dial reveals the fleurisanne style engraved bridges and the complications: the tourbillon cage at 3 o’clock with its “Lotus Flower”, emblem of BOVET, the power reserve counter at 9 o’clock and the Jumping Hours rotating disk, whose central display allows a perfect legibility thanks to the white luminova numbers. The minutes are indicated by the luminescent rotating triangle as a small serpentine hand indicates the seconds on the tourbillon cage.
- Case 47mm case in 18K red gold
- Sapphire cabochon-set crown and strap-bolts
- Non-reflecting sapphire glass on front and back case
- Height 15.54mm
- Dial Rock crystal
- Openwork on fleurisanne style engraved bridges
- Blackened hour wheel with white luminova numbers
- Seconds and power reserve indicated by serpentine hands
- Movement Self-winding calibre 13BA05 with tourbillon
- Fully engraved by hand in fleurisanne style
- Winding rotor in 22K gold, with openings in fleurisanne shape
- Balance frequency 21’600 V/h
- Tourbillon One-minute tourbillon with an inter-bridge cage mounted with ” Lotus Flower “
- Power reserve 7 days (168 hours)
- Indications Jumping hours on wheel in the centre of the dial
- Minutes on inner bezel ring indicated by the rotating white luminova triangle
- Seconds on tourbillon cage
- Power reserve counter at 9 o’clock
- Water-resistance 30 meters (100 feet, 3 ATM)
- Strap Alligator hand-stitched
- Folding buckle in 18K gold
- Limited edition of 50 timepieces per colour of precious metal
- Available in 18K white gold
Bovet Collection Dimier Récital 5
Le 5ème Récital de la collection DIMIER confirme la détermination de BOVET à offrir une gamme de complications répondant aux besoins d’un usage moderne. Réserve de marche, tourbillon (secondes), grande date ainsi qu’heures et minutes s’af...
Dr Karol Chami
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