Trouble de dépersonnalisation / déréalisation chronique, . Il s’est installé en réponse à une forme de phobie sociale QUI ne quitte plus le sujet. Et souvent expliquer la dépersonnalisation / déréalisation à des psys ou à des proches. Ces deux troubles sont très liés.
miercuri, 19 octombrie 2011
Traumatologie oro-maxillo-faciale : prise en charge diagnostique et thérapeutique.
La traumatologie de la face et du cou, est de plus en plus fréquemment observée. dans la majorité des cas, s il s’agit de contusions simples, des lésions plus importantes ne sont pas rares et nécessitent, un diagnostic précis et une conduite à tenir irréprochable..
Paradoxalement, l’examen du blessé facial ne va pas commencer par le visage et la région contuse en cause,
Paradoxalement, l’examen du blessé facial ne va pas commencer par le visage et la région contuse en cause,
SEVRAGE AUX BENZODIAZEPINES
Pour certains utilisateurs chroniques de benzodiazépines, le sevrage peut être un processus très long. Une importante minorité d’utilisateurs, qui avoisine les 10 à 15% , développe un syndrome prolongé de sevrage pouvant durer des mois, voire des années.
Peeling au laser
Couperoses, petites tâches, cicatrices… les applications des lasers en chirurgie esthétique sont nombreuses tout comme,le,sont,les,altérations,cutanées..Nous,distinguerons ainsi les altérations dues au vieillissement et les lésions colorées. Du peeling au laser, on fait la lumière sur ces techniques.
PATHOLOGIES DE LA MUQUEUSE BUCCALE
La cavité buccale est le siège de nombreuses pathologies faisant l’objet de multiples publications. Par souci didactique, ne seront abordées que les lésions les plus fréquemment rencontrées. |
L’implantation dentaire sur un os irradié
L’implantation dentaire sur un os irradié, et parfois greffé, chez un patient traité au préalable d’un cancer de la sphère buccaux est controversée. Pour certains, en particulier les Américains, l’irra diation est une contre-indication formelle.
L’ecstasy, drogues de club
L’ecstasy a beaucoup de noms communs. Les plus courants sont : E, XTC, Adam et Mitsubishi.
L’ecstasy a également un nom chimique:
3,4-méthylènedioxyméthamphétamine. Rassurez-vous, nous l’appellerons par un nom plus court : MDMA. La composition chimique et les effets de la MDMA sont similaires à ceux de l’amphétamine (un stimulant) et de la mescaline (un hallucinogène).
Leucémie nouvelles perspectives de traitement
Le sang est un tissu qui se renouvelle continuellement et dont la majorité des cellules sont produites à partir des cellules souches de la moelle osseuse. Si une modification génétique survient, le processus de fabrication est perturbé et certains types de cellules deviennent alors excédentaires au détriment des autres, c'est la leucémie. Aujourd'hui, son traitement a fait des progrès majeurs et est l'objet de nombreux programmes de recherche qui laissent entrevoir de nouveaux espoirs.
Les troubles de la personnalité
-Le vision DSM IV américain
-La vision francophone (européenne)
-La vision psychanalytique de la personnalité selon Freud & co
Le but recherché n'est pas de détailler et d'expliquer longuement les différents troubles de la personnalité mais tenter de faire ressortir des traits marquants, des symptomes de chaque trouble.
-La vision francophone (européenne)
-La vision psychanalytique de la personnalité selon Freud & co
Le but recherché n'est pas de détailler et d'expliquer longuement les différents troubles de la personnalité mais tenter de faire ressortir des traits marquants, des symptomes de chaque trouble.
LES TRAUMATISMES MAXILLO- FACIAUX
Les traumatismes maxillo-faciaux (TMF) sont fréquents dans le cadre de la traumatologie actuelle. Chez 9 543 patients (Autrichiens) victimes d’un traumatisme maxillo-facial, les accidents de sport (31%) et de « la vie de tous les jours » (38%) représentaient les principales étiologies.
Les traumatismes cranio-maxillo-faciaux
- Introduction
- Évaluation clinique et complémentaire
- Stratégie initiale
- Traumatismes maxillofaciaux
- Lésions cranioencéphaliques
- Hématome extradural
- Hématome sous-dural aigu
- Contusion cérébrale
- Complications vasculaires
10.Complications tardives
Les séquelles des Traumatismes crâniens graves induisent une variété considérable de handicaps de gravité variable
Les séquelles de traumatismes crâniens graves font suite à des accidents ayant entraînés un choc sévère au niveau de la tête et du crâne, caractérisé notamment par la survenue d'un coma. Ces traumatismes touchent surtout des sujets jeunes, le plus souvent suite à un accident de la voie publique.
Les conduites suicidaires comme des pathologies( des hypothèses étiopathogéniques)
Les conduites suicidaires ne constituent pas en elles-mêmes une pathologie mais sont considérées comme des comportements pathologiques dans l’immense majorité des cas. Ces conduites sont de déterminisme complexe, multifactoriel, et un grand nombre de facteurs de risques ont été identifiés .
Les chercheurs travaillent sur la fabrication de «dents biologiques» qui remplaceraient implants, bridges et appareils a partir de celules souches
L'Institut français de recherche en odontologie (Ifro) a consacré, lundi, un colloque aux cellules souches et à leur future utilisation pour créer une «dent biologique» ou plus simplement pour régénérer les tissus dentaires. Le jour où l'on sera capable de fabriquer, par ce biais, une dent complète, vivante, vascularisée, et connectée par un nerf au système nerveux central, cette médecine régénérative odontologique reléguera au musée les actuels implants, bridges et autres appareils dentaires.
«Si l'on veut créer une dent ex nihilo , estime le Dr Henry Magloire, de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (CNRS-Inserm), il faut mimer toutes les étapes du développement embryonnaire d'une dent. Donc, il faut créer la pulpe, la dentine, l'émail, le parodonte, la forme exacte de la dent.»
Plus modestement, les cellules souches pourraient servir à réparer la dentine (cette substance dure, véritable armature de la dent) et à faciliter la cicatrisation des plaies de la pulpe, consécutives à un traumatisme, par exemple.
Certes, aujourd'hui, on est capable, chez le rongeur, de réaliser une dent complète, à partir des cellules souches contenues dans la pulpe des dents. On trouve, dans cette dernière, des cellules souches capables de se différencier, sous l'effet de molécules de signalisation, en odontoblastes (cellules fabriquant la dentine) et en améloblastes (produisant l'émail). La pulpe dentaire recèle également d'autres cellules souches, comme celles du follicule dentaire, à l'origine de l'indispensable ligament parodontal qui les lie à l'os de la gencive. Une fois dissociées les unes des autres, ces différentes cellules souches sont mises en culture, puis injectées en un cocktail dans un support en forme de dent. Elles ne sont transplantées qu'après avoir atteint une certaine taille.
Mais les cellules souches dentaires ont des limites: un énorme travail de préparation est nécessaire pour en obtenir en nombre suffisant. Et puis, obstacle infranchissable chez l'homme, la formation de l'émail s'arrête après la pousse des dents de lait (les dents définitives sont déjà prêtes avec leur émail dans la mâchoire). En outre, aucune cellule souche dentaire humaine ne semble en mesure en 2008 de fabriquer de l'émail mature!
«Pour l'instant, on ne contrôle ni la forme, ni la taille, ni la couleur, ni le risque de rejet d'une dent biologique, conclut Henry Magloire.On ne sait pas non plus guider la dent, maîtriser l'éruption dans la mâchoire, ou stopper la pousse quand la dent est en position occlusale ( au contact de la dent opposée, NDLR).»
Reproduction in vitro
Loin d'être rebutés par ces obstacles, une poignée de chercheurs français mais aussi britanniques et américains travaillent d'arrache-pied pour mieux comprendre la biologie du développement de la dent. Dans l'embryon humain (entre la 6e et la 7e semaine de vie intra-utérine), les dents naissent des cellules mésenchymateuses, qui migrent du mésoderme, l'un des trois feuillets cellulaires primaires d'où proviennent tous les tissus et organes. L'architecture de la future dent, la direction de pousse des racines, la vascularisation et les connections nerveuses sont contenues dans «le nœud de l'émail», le bourgeon initial de la dent. Connaître toutes les étapes d'apparition des cellules de ce minuscule bourgeon est indispensable pour pouvoir ensuite le reproduire in vitro.
Plus récemment, les chercheurs ont pensé faire appel aux cellules souches de la moelle osseuse, que l'on sait facilement isoler, multiplier en culture, dont on peut faire des lignées cellulaires stables, diriger la différenciation pour faire des cellules dentaires, qui pourront enfin construire une dent biologique. Ce serait plus pratique, plus rapide et d'un meilleur rendement que d'utiliser les banques de dents de lait!
Mais le Pr Michel Goldberg, président de l'Ifro, s'est demandé lors du colloque s'il n'y avait pas également une autre solution que l'utilisation des cellules souches pour la réparation pulpaire ou la régénération des tissus dentaires. Au fond, toutes ces cellules souches ont pour rôle de secréter des substances qui ordonnent la fabrication des constituants de la dent. Pourquoi ne pas dès lors se passer d'elles et implanter directement les molécules elles-mêmes qui minéralisent et forment la dentine de réparation? Il faudrait un cocktail de molécules de structure, des protéines d'adhésion et des molécules de signalisation qui activent la cascade de synthèse des éléments de la matrice dentinaire. Une première expérience d'implantation de ces molécules dans la pulpe de dents de rats a d'ores et déjà permis l'obtention d'une dentine de réparation fonctionnelle. Autre avantage de la méthode: on peut faire fabriquer par des bactéries, dans des fermenteurs industriels, ces molécules humaines en grande quantité.
Dr med Karol Chami
«Si l'on veut créer une dent ex nihilo , estime le Dr Henry Magloire, de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (CNRS-Inserm), il faut mimer toutes les étapes du développement embryonnaire d'une dent. Donc, il faut créer la pulpe, la dentine, l'émail, le parodonte, la forme exacte de la dent.»
Plus modestement, les cellules souches pourraient servir à réparer la dentine (cette substance dure, véritable armature de la dent) et à faciliter la cicatrisation des plaies de la pulpe, consécutives à un traumatisme, par exemple.
Certes, aujourd'hui, on est capable, chez le rongeur, de réaliser une dent complète, à partir des cellules souches contenues dans la pulpe des dents. On trouve, dans cette dernière, des cellules souches capables de se différencier, sous l'effet de molécules de signalisation, en odontoblastes (cellules fabriquant la dentine) et en améloblastes (produisant l'émail). La pulpe dentaire recèle également d'autres cellules souches, comme celles du follicule dentaire, à l'origine de l'indispensable ligament parodontal qui les lie à l'os de la gencive. Une fois dissociées les unes des autres, ces différentes cellules souches sont mises en culture, puis injectées en un cocktail dans un support en forme de dent. Elles ne sont transplantées qu'après avoir atteint une certaine taille.
Mais les cellules souches dentaires ont des limites: un énorme travail de préparation est nécessaire pour en obtenir en nombre suffisant. Et puis, obstacle infranchissable chez l'homme, la formation de l'émail s'arrête après la pousse des dents de lait (les dents définitives sont déjà prêtes avec leur émail dans la mâchoire). En outre, aucune cellule souche dentaire humaine ne semble en mesure en 2008 de fabriquer de l'émail mature!
«Pour l'instant, on ne contrôle ni la forme, ni la taille, ni la couleur, ni le risque de rejet d'une dent biologique, conclut Henry Magloire.On ne sait pas non plus guider la dent, maîtriser l'éruption dans la mâchoire, ou stopper la pousse quand la dent est en position occlusale ( au contact de la dent opposée, NDLR).»
Reproduction in vitro
Loin d'être rebutés par ces obstacles, une poignée de chercheurs français mais aussi britanniques et américains travaillent d'arrache-pied pour mieux comprendre la biologie du développement de la dent. Dans l'embryon humain (entre la 6e et la 7e semaine de vie intra-utérine), les dents naissent des cellules mésenchymateuses, qui migrent du mésoderme, l'un des trois feuillets cellulaires primaires d'où proviennent tous les tissus et organes. L'architecture de la future dent, la direction de pousse des racines, la vascularisation et les connections nerveuses sont contenues dans «le nœud de l'émail», le bourgeon initial de la dent. Connaître toutes les étapes d'apparition des cellules de ce minuscule bourgeon est indispensable pour pouvoir ensuite le reproduire in vitro.
Plus récemment, les chercheurs ont pensé faire appel aux cellules souches de la moelle osseuse, que l'on sait facilement isoler, multiplier en culture, dont on peut faire des lignées cellulaires stables, diriger la différenciation pour faire des cellules dentaires, qui pourront enfin construire une dent biologique. Ce serait plus pratique, plus rapide et d'un meilleur rendement que d'utiliser les banques de dents de lait!
Mais le Pr Michel Goldberg, président de l'Ifro, s'est demandé lors du colloque s'il n'y avait pas également une autre solution que l'utilisation des cellules souches pour la réparation pulpaire ou la régénération des tissus dentaires. Au fond, toutes ces cellules souches ont pour rôle de secréter des substances qui ordonnent la fabrication des constituants de la dent. Pourquoi ne pas dès lors se passer d'elles et implanter directement les molécules elles-mêmes qui minéralisent et forment la dentine de réparation? Il faudrait un cocktail de molécules de structure, des protéines d'adhésion et des molécules de signalisation qui activent la cascade de synthèse des éléments de la matrice dentinaire. Une première expérience d'implantation de ces molécules dans la pulpe de dents de rats a d'ores et déjà permis l'obtention d'une dentine de réparation fonctionnelle. Autre avantage de la méthode: on peut faire fabriquer par des bactéries, dans des fermenteurs industriels, ces molécules humaines en grande quantité.
Dr med Karol Chami
Les cellules souches dentaires
Les cellules souches dentaires
Des chercheurs marseillais ont présenté une technique permettant d'activer les cellules souches de la pulpe dentaire
Une première mondiale qui offre des perspectives dans le traitement des caries, mais aussi des problèmes osseux et maladies cardiaques.
"La pulpe dentaire est quelque chose que l'on jetait sans considération, aujourd'hui on sait qu'elle comporte des cellules souches dont le pouvoir est très important", a expliqué à l'AFP le professeur Imad About.
Son équipe, du laboratoire Imeb (Interface Matrice Extracellulaire Biomatériaux) de la faculté d'odontologie de Marseille, a développé fin 2008 un protocole jusqu'ici inconnu.
C'est "un modèle de culture de troisième molaire in vitro qui permet d'activer ces cellules souches et de contrôler leur migration jusqu'au site de la lésion, afin d'entraîner la réparation et la fabrication du tissu" abîmé par les caries.
Ces travaux, qui viennent d'être exposés lors d'un congrès de chirurgie dentaire dans la cité phocéenne, devraient aboutir à la commercialisation, "mi-2010", d'un traitement qui permettra de "maintenir vivante" la dent touchée, au lieu de la dévitaliser, et de la "protéger d'une éventuelle récidive".
De l'espoir pour les os et le coeur
Au-delà du domaine de la chirurgie dentaire, il sera possible à plus long terme d'utiliser cette thérapie cellulaire "pour régénérer l'os manquant" dans le cas des fractures, ou pour "rétablir la circulation sanguine" des personnes souffrant de problèmes cardiaques, selon M. About.
Face à de telles opportunités, des banques de dents - de lait, molaires ou de sagesse - devraient voir le jour dans les prochains mois, estime le professeur : "dès que la technologie d'éventuelles greffes et d'utilisations cliniques sera au point, leurs cellules souches pourront alors être utilisées pour soigner les patients".
Dr med Karol Chami
Soyez
Des chercheurs marseillais ont présenté une technique permettant d'activer les cellules souches de la pulpe dentaire
Une première mondiale qui offre des perspectives dans le traitement des caries, mais aussi des problèmes osseux et maladies cardiaques.
"La pulpe dentaire est quelque chose que l'on jetait sans considération, aujourd'hui on sait qu'elle comporte des cellules souches dont le pouvoir est très important", a expliqué à l'AFP le professeur Imad About.
Son équipe, du laboratoire Imeb (Interface Matrice Extracellulaire Biomatériaux) de la faculté d'odontologie de Marseille, a développé fin 2008 un protocole jusqu'ici inconnu.
C'est "un modèle de culture de troisième molaire in vitro qui permet d'activer ces cellules souches et de contrôler leur migration jusqu'au site de la lésion, afin d'entraîner la réparation et la fabrication du tissu" abîmé par les caries.
Ces travaux, qui viennent d'être exposés lors d'un congrès de chirurgie dentaire dans la cité phocéenne, devraient aboutir à la commercialisation, "mi-2010", d'un traitement qui permettra de "maintenir vivante" la dent touchée, au lieu de la dévitaliser, et de la "protéger d'une éventuelle récidive".
De l'espoir pour les os et le coeur
Au-delà du domaine de la chirurgie dentaire, il sera possible à plus long terme d'utiliser cette thérapie cellulaire "pour régénérer l'os manquant" dans le cas des fractures, ou pour "rétablir la circulation sanguine" des personnes souffrant de problèmes cardiaques, selon M. About.
Face à de telles opportunités, des banques de dents - de lait, molaires ou de sagesse - devraient voir le jour dans les prochains mois, estime le professeur : "dès que la technologie d'éventuelles greffes et d'utilisations cliniques sera au point, leurs cellules souches pourront alors être utilisées pour soigner les patients".
Dr med Karol Chami
Soyez
Les cancers de la cavité buccale (T.N.M)et leurs traitements
Les cancers de la cavité buccale sont indissociables des cancers ORL. Ils entrent dans le cadre des cancers des Voies Aériennes Digestives Supérieures (V.A.D.S.). Leurs points communs est leur histologie : Carcinomes Epidermoides à 90% et leur étiologie: double intoxication Alcoolo-Tabagique à 80% suivie par la dégénérescence des lésions précancéreuses.
Leurs points communs est leur histologie : Carcinomes Epidermoides à 90% et leur étiologie: double intoxication Alcoolo-Tabagique à 80% suivie par la dégénérescence des lésions précancéreuses .
Il est important de sensibiliser le Chirurgien-Dentiste sur son rôle et sa responsabilité dans le dépistage de cette maladie.
Il est important de sensibiliser le Chirurgien-Dentiste sur son rôle et sa responsabilité dans le dépistage de cette maladie.
Cancer du plancher buccal antérieur avec extension à la gencive et à la mandibule.
L,EUROPE a un triste record ( 3ème rang mondial ) du fait d’une forte consommation d’alcool, avec environ 9000 décès par an. Le pronostic de cette maladie est encore bien sombre :30% de survie en 5 ans et 5 à 10% de survie sur 10 ans .
Ces lésions tumorales graves, pourraient être maîtrisées part des mesures préventives faisant chuter le nombre d’atteintes, et par un dépistage précoce diminuant le nombre de décès .
Ces lésions tumorales graves, pourraient être maîtrisées part des mesures préventives faisant chuter le nombre d’atteintes, et par un dépistage précoce diminuant le nombre de décès .
Cancer invasif de la voûte palatine.
Tumeur ulcéro-bourgeonnante du bord latéral de la langue.
Le Chirurgien-Dentiste a une situation privilégiée pour les raisons suivantes :
- Il est le spécialiste qui examine des bouches tous les jours .
- L’examen annuel de la cavité buccale est en principe systématique pour toute la population.
- La cavité buccale est un lieu facile d’accès et son examen en est aisé, rendant le dépistage précoce possible .
- Les tumeurs sont en général bien visibles et palpables.
- L’étiologie étant à 80% une intoxication alcool-tabac dans un contexte bucco-dentaire médiocre, la population à risque est facile à cibler.
Le but de cette série d’articles est dans un premier temps de familiariser le praticien avec cette maladie par des rappels et des généralités sur les cancers buccaux et leur traitement .
Une seconde partie sera consacrée au rôle et à la mission dévolus au Chirurgien-Dentiste face aux cancers de la cavité buccale.
Voici le plan que nous suivrons dans cet article :
I/ DEFINITION
II/ EPIDEMIOLOGIE
III/ ETIOLOGIE
IV/ DIAGNOSTIC POSITIF ET DIFFERENTIEL
V/ FORMES TOPOGRAPHIQUES
VI/ TRAITEMENT
VII/ LE ROLE DU CHIRURGIEN-DENTISTE DANS LES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE.
I - DEFINITIONS :
- Cancer :
Une tumeur cancéreuse est une prolifération excessive de cellules anormales échappant aux contraintes fixées par l’homéostasie.
L’homéostasie permet la régulation de la multiplication cellulaire.
La perte d’homéostasie laisse apparaître une tumeur. Ce processus en l’absence de traitement aboutit à la mort du malade.
- Cavité buccale : Selon la classification OMS, la cavité buccale est composée :
Une seconde partie sera consacrée au rôle et à la mission dévolus au Chirurgien-Dentiste face aux cancers de la cavité buccale.
Voici le plan que nous suivrons dans cet article :
I/ DEFINITION
II/ EPIDEMIOLOGIE
III/ ETIOLOGIE
IV/ DIAGNOSTIC POSITIF ET DIFFERENTIEL
V/ FORMES TOPOGRAPHIQUES
VI/ TRAITEMENT
VII/ LE ROLE DU CHIRURGIEN-DENTISTE DANS LES CANCERS DE LA CAVITE BUCCALE.
I - DEFINITIONS :
- Cancer :
Une tumeur cancéreuse est une prolifération excessive de cellules anormales échappant aux contraintes fixées par l’homéostasie.
L’homéostasie permet la régulation de la multiplication cellulaire.
La perte d’homéostasie laisse apparaître une tumeur. Ce processus en l’absence de traitement aboutit à la mort du malade.
- Cavité buccale : Selon la classification OMS, la cavité buccale est composée :
- D’une muqueuse buccale recouvrant les lèvres, les faces internes des joues, la commissure inter maxillaire, le RBMI, le vestibule buccal, le palais osseux.
- Du rebord alvéolaire supérieur et de la gencive.
- Du rebord alvéolaire inférieur et de la gencive.
- De la langue mobile (jusqu’au V lingual) avec sa face supérieure ou dorsale, ses bords latéraux, sa face inférieure ou ventrale.
- Du plancher buccal antérieur et latéral.
II - EPIDEMIOLOGIE :
Les cancers de la cavité buccale entrent dans le cadre des cancers des Voies Aéro digestives Supérieures (V.A.D.S). Ils représentent 30 % des tumeurs des VADS et 8 à 10 % du total des cancers.
Il s’agit à plus de 90 % de carcinomes épidermoïdes.
Les hommes de 50 à 70 ans sont les plus nombreux, bien que l’on puisse constater depuis quelques années un rajeunissement et une féminisation de la population atteinte.
Actuellement la survie est d’environ 30 % à 5 ans et 5 à 10 % à 10 ans. Le pronostic est donc plutôt mauvais pour l’ensemble des cancers de la cavité buccale.
III - ETIOLOGIE :
- Le tabagisme chronique associé à l’alcoolisme sont les facteurs étiologiques essentiels, touchant en général une population socio-économiquement défavorisée.
Cette double intoxication alcool-tabac s’accompagne souvent d’un état bucco dentaire médiocre et négligé.
Le tabac étant le facteur d’initiation et l’alcool le facteur de promotion. On évalue cette intoxication en " paquet/année " et en degré d’alcool journalier :
10 paquets/année : 1 paquet de cigarettes par jour pendant 10 ans
40 paquets/année : 1 paquet de cigarettes par jour pendant 40 ans
2 paquets de cigarettes par jour pendant 20 ans
4 paquets de cigarettes par jour pendant 20 ans
Pour l’alcool seul le degré d’alcool ingéré compte.
L’association des deux ne s’additionne pas, mais multiplie les risques. On a donc une véritable potentialisation des effets.
A côté de ces facteurs, on a également les lésions précancéreuses qui dégénèrent, tel que les leucoplasies, les lichens, les érythroplasies.
Les cancers de la cavité buccale entrent dans le cadre des cancers des Voies Aéro digestives Supérieures (V.A.D.S). Ils représentent 30 % des tumeurs des VADS et 8 à 10 % du total des cancers.
Il s’agit à plus de 90 % de carcinomes épidermoïdes.
Les hommes de 50 à 70 ans sont les plus nombreux, bien que l’on puisse constater depuis quelques années un rajeunissement et une féminisation de la population atteinte.
Actuellement la survie est d’environ 30 % à 5 ans et 5 à 10 % à 10 ans. Le pronostic est donc plutôt mauvais pour l’ensemble des cancers de la cavité buccale.
III - ETIOLOGIE :
- Le tabagisme chronique associé à l’alcoolisme sont les facteurs étiologiques essentiels, touchant en général une population socio-économiquement défavorisée.
Cette double intoxication alcool-tabac s’accompagne souvent d’un état bucco dentaire médiocre et négligé.
Le tabac étant le facteur d’initiation et l’alcool le facteur de promotion. On évalue cette intoxication en " paquet/année " et en degré d’alcool journalier :
10 paquets/année : 1 paquet de cigarettes par jour pendant 10 ans
40 paquets/année : 1 paquet de cigarettes par jour pendant 40 ans
2 paquets de cigarettes par jour pendant 20 ans
4 paquets de cigarettes par jour pendant 20 ans
Pour l’alcool seul le degré d’alcool ingéré compte.
L’association des deux ne s’additionne pas, mais multiplie les risques. On a donc une véritable potentialisation des effets.
A côté de ces facteurs, on a également les lésions précancéreuses qui dégénèrent, tel que les leucoplasies, les lichens, les érythroplasies.
Leucoplasie qui a dégénéré en cancer
Lichen sur la face interne de la joue
IV - DIAGNOSTIC :
A - Diagnostic positif :
1 - Examen clinique :
A/ Classification T.N.M. : cette classification internationale spécifique des cancers des VADS permet une évaluation de l’atteinte tumorale en fonction de 3 critères :
A - Diagnostic positif :
1 - Examen clinique :
A/ Classification T.N.M. : cette classification internationale spécifique des cancers des VADS permet une évaluation de l’atteinte tumorale en fonction de 3 critères :
- T : Taille de la tumeur.
- N : Adénopathie (Node).
- M : Métastases.
C’est critères permettront d’adapter un traitement approprié et d’apprécier un facteur " pronostic ".
T : Taille de la Tumeur :
- T1 : Tumeur dont le grand axe est inférieur à 2 cm.
- T2 : Tumeur dont le grand axe est compris entre 2 et 4 cm.
- T3 : Tumeur dont le grand axe est supérieur à 4 cm.
- T4 : Tumeur étendue à l’os, aux plans cutanés, aux muscles de la langue.Envahissement d’une structure anatomique voisine à la tumeur initiale.
- Tx : Tumeur dont l’extension n’est pas précisable.
N : Extension ganglionnaire :
- N0 : Absence de ganglion.
- N1 : Adénopathie unique, homolatéral < = 3 cm.
- N2a : Adénopathie unique, homolatéral > 3 cm et £ 6 cm.
- N2b : Adénopathies multiples, homolatérales > 3 cm et £ 6 cm.
- N2c : Adénopathies bilatérales ou controlatérales £ 6 cm.
- N3 : Adénopathie (s) > 6 cm.
- Nx : Extension imprécisable.
- R+ : Rupture capsulaire
- R - : Sans rupture capsulaire
M : métastases :
- M0 : Pas de métastase.
- M+ : Métastases.
B / Formes cliniques : plus de 90 % des cancers de la cavité buccale sont des carcinomes épidermoïdes ou encore appelés épithélomas spinocellulaires. Ils se développent aux dépens de l’épithélium de la muqueuse buccale à partir d’une cellule " épineuse ".
L’examen clinique se fera à l’aide d’un bon éclairage et sera basé sur l’inspection minutieuse de la cavité buccale, déplissant tous les plis et la recherche d’une seconde localisation, et sur la palpation de la tumeur, de sa périphérie et des chaînes ganglionnaires.
Cet examen définira la classification TNM et la forme clinique qui peut être :
- Forme ulcéreuse : l’ulcération est caractéristique avec un versant externe surélevé, différent du versant interne à bords cruentés avec un fond contenant des débris nécrotiques. Cette ulcération repose sur une base indurée.
L’ulcération n’est que la partie visible du cancer
T : Taille de la Tumeur :
- T1 : Tumeur dont le grand axe est inférieur à 2 cm.
- T2 : Tumeur dont le grand axe est compris entre 2 et 4 cm.
- T3 : Tumeur dont le grand axe est supérieur à 4 cm.
- T4 : Tumeur étendue à l’os, aux plans cutanés, aux muscles de la langue.Envahissement d’une structure anatomique voisine à la tumeur initiale.
- Tx : Tumeur dont l’extension n’est pas précisable.
N : Extension ganglionnaire :
- N0 : Absence de ganglion.
- N1 : Adénopathie unique, homolatéral < = 3 cm.
- N2a : Adénopathie unique, homolatéral > 3 cm et £ 6 cm.
- N2b : Adénopathies multiples, homolatérales > 3 cm et £ 6 cm.
- N2c : Adénopathies bilatérales ou controlatérales £ 6 cm.
- N3 : Adénopathie (s) > 6 cm.
- Nx : Extension imprécisable.
- R+ : Rupture capsulaire
- R - : Sans rupture capsulaire
M : métastases :
- M0 : Pas de métastase.
- M+ : Métastases.
B / Formes cliniques : plus de 90 % des cancers de la cavité buccale sont des carcinomes épidermoïdes ou encore appelés épithélomas spinocellulaires. Ils se développent aux dépens de l’épithélium de la muqueuse buccale à partir d’une cellule " épineuse ".
L’examen clinique se fera à l’aide d’un bon éclairage et sera basé sur l’inspection minutieuse de la cavité buccale, déplissant tous les plis et la recherche d’une seconde localisation, et sur la palpation de la tumeur, de sa périphérie et des chaînes ganglionnaires.
Cet examen définira la classification TNM et la forme clinique qui peut être :
- Forme ulcéreuse : l’ulcération est caractéristique avec un versant externe surélevé, différent du versant interne à bords cruentés avec un fond contenant des débris nécrotiques. Cette ulcération repose sur une base indurée.
L’ulcération n’est que la partie visible du cancer
Lésion ulcérante de la lèvre inférieure.
- Forme bourgeonnante ou végétante : Prolifération tumorale en bourgeon. Dans sa forme extrême, forme exophytique.
Lésion bourgeonnante du bord latéral de la langue.
- Forme ulcéro-bourgeonnante : nécrose du sommet du bourgeon donnant une ulcération.
On peut citer également des formes fissuraires ou nodulaires.
Forme fissuraire : sillon glosso-amygdalien.
Forme nodulaire . Sarcome de Kaposi.
C/ Biopsie :
La biopsie est capitale, elle permettra d’affirmer le cancer.
Elle est la seule preuve médico légale, sans laquelle le diagnostic clinique ne peut être confirmé.
Elle réalisera en même temps l’exérèse tumorale pour les lésions de petite taille, elle permet l’examen histologique.
2 - Examen histologique : Anatomo pathologie.
C’est le seul examen qui confirme le diagnostic de cancer.
Il permettra également de préciser si la tumeur est différenciée (cellules tumorales différentes des cellules souches) ou indifférenciée, kératinisante ou non kératisante.
Cet examen décrira en plus du nombre anormal de mitoses, les attributs des cellules cancéreuses :
- Augmentation de la taille du noyau.
- Augmentation du rapport Nucléo/Cytoplasmique.
- Anisocaryose sur 10 cellules : la taille des noyaux est différente d’une cellule à l’autre.
- Irrégularité de la densité chromatine.
- Augmentation du nombre et taille des nucléoles.
3 - Formes anatomo-pathologiques :
Bien que 90 % des cancers de la cavité buccale sont des carcinomes épidermoïdes se développant à partir de l’épithélium de recouvrement de la muqueuse, toutes les structures composant cette sphère peuvent donner des tumeurs malignes.C’est ainsi que l’on pourra avoir :
La biopsie est capitale, elle permettra d’affirmer le cancer.
Elle est la seule preuve médico légale, sans laquelle le diagnostic clinique ne peut être confirmé.
Elle réalisera en même temps l’exérèse tumorale pour les lésions de petite taille, elle permet l’examen histologique.
2 - Examen histologique : Anatomo pathologie.
C’est le seul examen qui confirme le diagnostic de cancer.
Il permettra également de préciser si la tumeur est différenciée (cellules tumorales différentes des cellules souches) ou indifférenciée, kératinisante ou non kératisante.
Cet examen décrira en plus du nombre anormal de mitoses, les attributs des cellules cancéreuses :
- Augmentation de la taille du noyau.
- Augmentation du rapport Nucléo/Cytoplasmique.
- Anisocaryose sur 10 cellules : la taille des noyaux est différente d’une cellule à l’autre.
- Irrégularité de la densité chromatine.
- Augmentation du nombre et taille des nucléoles.
3 - Formes anatomo-pathologiques :
Bien que 90 % des cancers de la cavité buccale sont des carcinomes épidermoïdes se développant à partir de l’épithélium de recouvrement de la muqueuse, toutes les structures composant cette sphère peuvent donner des tumeurs malignes.C’est ainsi que l’on pourra avoir :
- Epithélium --> Epithéliomas. Carcinomes épidermoides
- Mélanocytes --> Mélanomes
- Glandes salivaires accessoires --> Adénocarcinomes
- Chorion -->Sarcomes
- Os -->Tumeur squelettogène ou Médullaire
- Tissu lymphoïde --> Lymphomes
Sarcome de Kaposi (HIV).
Ostéosarcome mandibulaire. Tumeur ossifiante.
4 - Examens complémentaires :
Ils permettent d’apprécier les extensions, les secondes localisations et les métastases. En plus des examens sanguins, cardio vasculaires on pratiquera :
- Pan endoscopie : investigation des voies aéro digestives supérieures.
- Fibroscopie gastrique
- Fibroscopie pulmonaire : malades gros fumeurs.
- Cliché pulmonaire : chaîne ganglionnaire médiastinale
- Radio panoramique : bilan bucco dentaire et osseux.
- Scanner : appréciation des atteintes des structures osseuses.
- IRM : appréciation des atteintes des structures molles.
- Bilan hépatique : patients alcooliques.
- Bilan rénal.
B - Diagnostic différentiel :
- Toutes les lésions précancéreuses : leucoplasie, lichen, érythroplasie, kératose.
- Lésions bénignes : épulis, diapneusie.
- Aphtes géants : morsures, prothèses, dents acérées.
- Lésions infectieuses : syphillis, tuberculose.
Ils permettent d’apprécier les extensions, les secondes localisations et les métastases. En plus des examens sanguins, cardio vasculaires on pratiquera :
- Pan endoscopie : investigation des voies aéro digestives supérieures.
- Fibroscopie gastrique
- Fibroscopie pulmonaire : malades gros fumeurs.
- Cliché pulmonaire : chaîne ganglionnaire médiastinale
- Radio panoramique : bilan bucco dentaire et osseux.
- Scanner : appréciation des atteintes des structures osseuses.
- IRM : appréciation des atteintes des structures molles.
- Bilan hépatique : patients alcooliques.
- Bilan rénal.
B - Diagnostic différentiel :
- Toutes les lésions précancéreuses : leucoplasie, lichen, érythroplasie, kératose.
- Lésions bénignes : épulis, diapneusie.
- Aphtes géants : morsures, prothèses, dents acérées.
- Lésions infectieuses : syphillis, tuberculose.
Dr Med Karol Chami
Les amalgames dentaires, ses risques
L,amalgame, composition
L'amalgame d'argent est un produit composé d'environs 50 % de poudre d'alliages d'argent, d'étain, de cuivre et de zinc et de 50 % de mercure. Une fois malaxé, il se présente sous la forme d'une pâte, plastique qui durcit dans la cavité nettoyée de la lésion carieuse et devient pratiquement aussi résistant que les tissus dentaires.
Ce produit est utilisé depuis 150 ans environ sans entraîner de problème médical dûment identifié, ce qui témoigne de ses qualités. Il a connu de nombreuses améliorations, surtout en terme de stabilité dans le temps.
Ce produit est utilisé depuis 150 ans environ sans entraîner de problème médical dûment identifié, ce qui témoigne de ses qualités. Il a connu de nombreuses améliorations, surtout en terme de stabilité dans le temps.
Le mercure est-il une substance toxique ?
Absorbé à des doses élevées, le mercure est un poison. Son usage a été restreint dans la composition de médicaments et de produits de cosmétologie. Les effets toxiques du mercure n'apparaissent que pour des doses beaucoup plus élevées que celles qui sont susceptibles d'être libérées par les obturations à l'amalgame d'argent. Le seuil de risque n'apparaît que dans le cas de restaurations multiples (plus de 10 obturations) et si elles sont très volumineuses.
Du fait de l’abrasion au cours de la mastication, l'amalgame libère une partie infime de particules riches en mercure dont une partie est ingérée, avec la salive. Cette partie ne passe pas la barrière intestinale. Elle est éliminée dans les selles et ne présente donc aucun effet biologique ou toxique.
Une autre partie, encore plus infime, est inhalée sous forme de vapeur. Ces vapeurs mercurielles passent dans les tissus pulmonaires, puis dans le sang. A moyen terme, la majeure partie est éliminée dans les urines.
Aucun fait pathologique grave n'a été constaté et aucune action toxique générale n'a été prouvée scientifiquement à ce jour. Les sujets les plus exposés restent les chirurgiens-dentistes, chez qui on n'a pas identifié de maladies professionnelles liées au mercure autres que d’éventuelles et rares allergies.
Des traces de mercure, de taux comparables à celles des obturations dentaires, peuvent se trouver dans l'alimentation, en particulier dans la chair de certains poissons. Même si l'on additionne les apports de l'alimentation et celles des obturations, on reste encore très en deçà des doses susceptibles d'exercer des effets toxiques généraux.
Cependant, rejeté dans la nature, le mercure peut avoir des répercussions défavorables sur l'environnement. C'est pourquoi les chirurgiens-dentistes ont pris des mesures de récupération et de retraitement des déchets d'amalgame en vue de réduire les effets polluants indésirables.
Du fait de l’abrasion au cours de la mastication, l'amalgame libère une partie infime de particules riches en mercure dont une partie est ingérée, avec la salive. Cette partie ne passe pas la barrière intestinale. Elle est éliminée dans les selles et ne présente donc aucun effet biologique ou toxique.
Une autre partie, encore plus infime, est inhalée sous forme de vapeur. Ces vapeurs mercurielles passent dans les tissus pulmonaires, puis dans le sang. A moyen terme, la majeure partie est éliminée dans les urines.
Aucun fait pathologique grave n'a été constaté et aucune action toxique générale n'a été prouvée scientifiquement à ce jour. Les sujets les plus exposés restent les chirurgiens-dentistes, chez qui on n'a pas identifié de maladies professionnelles liées au mercure autres que d’éventuelles et rares allergies.
Des traces de mercure, de taux comparables à celles des obturations dentaires, peuvent se trouver dans l'alimentation, en particulier dans la chair de certains poissons. Même si l'on additionne les apports de l'alimentation et celles des obturations, on reste encore très en deçà des doses susceptibles d'exercer des effets toxiques généraux.
Cependant, rejeté dans la nature, le mercure peut avoir des répercussions défavorables sur l'environnement. C'est pourquoi les chirurgiens-dentistes ont pris des mesures de récupération et de retraitement des déchets d'amalgame en vue de réduire les effets polluants indésirables.
Le mercure peut-il provoquer des réactions pathologiques ?
Toute substance mise au contact avec l'organisme est susceptible de provoquer des réactions tissulaires dont certaines de type allergique. Elles sont rares et généralement de faible importance. Selon les études faites ou à partir des projections déduites de l'étude de groupes homogènes, le nombre de patients susceptibles de présenter des réactions est probablement compris en 0,04 % et 0,00001 % alors que l'usage de résine, matériau d'avenir, présente encore à ce jour, au moins 40 fois plus de risque allergique que celui de l'amalgame.
Les symptômes
Les réactions allergiques et leur dérivés. Elles sont très exceptionnelles. Les symptômes qui apparaissent sont habituellement des lésions inflammatoires localisées des gencives en regard de la dent obturée. Dans des cas rarissimes, des oedèmes et de l'urticaire peuvent apparaître.
Le lichen plan.
On a pu montrer qu'un groupe de patients dont les tests de sensibilité immunologiques au mercure sont positifs, présente du lichen plan oral, au voisinage immédiat des obturations. La suppression de ces obturations entraîne la disparition de la lésion. Cependant, les obturations à l'amalgame d'argent ne sont pas tenues pour êtres seules responsables dans l'apparition de ces lésions dermatologiques buccales. D'autres matériaux de reconstitution dentaire, dont les résines composites et des ciments verre ionomères, peuvent être également inductrices de lichen-plan. En effet, l'état de surface de la reconstitution et la prolifération de la plaque bactérienne sont au moins aussi importants que la nature du produit de reconstitution lui-même.
L'eczéma péribuccal, les brûlures.
L'allergie au mercure, combinée généralement à des sensibilités à d'autres métaux, se manifeste aussi par un eczéma péribuccal.
En présence de sensation de brûlure et de bouche sèche, de nombreuses études démontrent l'absence de corrélation avec l'obturation à l'amalgame d'argent et la somatisation de troubles de la personnalité. Dans quelques rares cas, la dépose de ces obturations entraîne l'amélioration temporaire de ces stomatodynies, en particulier chez des patients à profil psychologique perturbé.
En présence de sensation de brûlure et de bouche sèche, de nombreuses études démontrent l'absence de corrélation avec l'obturation à l'amalgame d'argent et la somatisation de troubles de la personnalité. Dans quelques rares cas, la dépose de ces obturations entraîne l'amélioration temporaire de ces stomatodynies, en particulier chez des patients à profil psychologique perturbé.
L'atteinte rénale
Des études ont démontré expérimentalement que le mercure pouvait déclencher, dans un groupe de rats génétiquement bien déterminé, une maladie auto-immune se traduisant par une glomérulonéphrite. Les autres races de rats n'ont pas présenté de tels effets pathologiques.
Il semble improbable que ces données expérimentales de laboratoire puissent s'appliquer à l'homme, cependant la prudence conseille d'éviter de réaliser des obturations contenant du mercure chez des patients présentant de telles pathologies rénales, même si l'on ne dispose d’aucune évidence d’une quelconque relation entre cause et effets. Les restrictions d’usage ont du reste été abandonnées des dernières recommandations, fautes de preuve, sauf pour ce qui concerne l’allergie.
Il semble improbable que ces données expérimentales de laboratoire puissent s'appliquer à l'homme, cependant la prudence conseille d'éviter de réaliser des obturations contenant du mercure chez des patients présentant de telles pathologies rénales, même si l'on ne dispose d’aucune évidence d’une quelconque relation entre cause et effets. Les restrictions d’usage ont du reste été abandonnées des dernières recommandations, fautes de preuve, sauf pour ce qui concerne l’allergie.
L'amalgame dentaire peut-il être utilisé sans danger chez les femmes enceintes et allaitantes ?
Des quantités infimes de mercure diffusent à partir des obturations et passent la barrière placentaire sans aucun risque pour l'embryon ou le fœtus.
Cependant la prudence suggère de différer pendant cette période la pose et surtout la dépose, d'obturations à base d'amalgame d'argent, ce qui libérerait une infime fraction de mercure dans l'organisme du fœtus en dépit du filtre placentaire. Comme toujours dans le domaine biomédical, les thérapeutiques ont des indications et des contre-indications. Le suivi de la santé dentaire des mères enceintes devrait supprimer ou limiter à l'indispensable les indications de pose d'obturations. Pendant cette période, les matériaux alternatifs à l'amalgame peuvent être utilisés à titre temporaire.
Ces mêmes raisons imposent ces mêmes limitations temporaires aux femmes qui allaitent leurs enfants.
Cependant la prudence suggère de différer pendant cette période la pose et surtout la dépose, d'obturations à base d'amalgame d'argent, ce qui libérerait une infime fraction de mercure dans l'organisme du fœtus en dépit du filtre placentaire. Comme toujours dans le domaine biomédical, les thérapeutiques ont des indications et des contre-indications. Le suivi de la santé dentaire des mères enceintes devrait supprimer ou limiter à l'indispensable les indications de pose d'obturations. Pendant cette période, les matériaux alternatifs à l'amalgame peuvent être utilisés à titre temporaire.
Ces mêmes raisons imposent ces mêmes limitations temporaires aux femmes qui allaitent leurs enfants.
L'amalgame dentaire peut-il être utilisé sans danger chez les enfants ?
Une fois passée la période ante- et périnatale, les enfants doivent faire l'objet de conseils d'hygiène bucco-dentaire et de mesures de prévention accompagnées d'une surveillance effective. Si ce programme n'est pas assuré ou si l'enfant entre dans le cadre de patients à risque, les programmes thérapeutiques qui doivent être mis en œuvre n'ont aucune raison d'éviter l'emploi d'amalgame d'argent. Au contraire, les propriétés anti-carieuse en font un matériau de reconstitution particulièrement indiqué.
Les études publiées à ce jour démontrent la supériorité des amalgames d'argent sur tous les autres biomatériaux en dentisterie pédiatrique. Aucune pathologie liée à l'amalgame n'ayant été établie, on peut préconiser son emploi chez les enfants, sauf dans les cas de sensibilité allergique ou d'atteinte rénale.
Dans le cadre de ces mesures de prévention, la détection précoce de lésions carieuses peut, sur des cavités initiales donc de très petite taille, faire préférer les matériaux adhésifs qui demandent des préparations moins mutilantes. Cependant, il est clair que dès qu'une lésion carieuse atteint une certaine taille ou que l'on est en présence d'un patient à risque carieux, l'amalgame trouve ses indications majeures.
Les études publiées à ce jour démontrent la supériorité des amalgames d'argent sur tous les autres biomatériaux en dentisterie pédiatrique. Aucune pathologie liée à l'amalgame n'ayant été établie, on peut préconiser son emploi chez les enfants, sauf dans les cas de sensibilité allergique ou d'atteinte rénale.
Dans le cadre de ces mesures de prévention, la détection précoce de lésions carieuses peut, sur des cavités initiales donc de très petite taille, faire préférer les matériaux adhésifs qui demandent des préparations moins mutilantes. Cependant, il est clair que dès qu'une lésion carieuse atteint une certaine taille ou que l'on est en présence d'un patient à risque carieux, l'amalgame trouve ses indications majeures.
Existe-t-il des contre-indications à l'utilisation des amalgames ?
Seules les allergies à certains métaux constituent des contre-indications. Pour tous les autres patients, l'amalgame d'argent continue à être le matériau d'obturation de choix du secteur des dents postérieures.
Localement, afin d'éviter tout phénomène de bimétallisme et la création de micropiles, on évitera son emploi au contact de couronnes ou d'obturations métalliques.
Faut-il remplacer les obturations à l'amalgame ?
Il n'existe aucune raison autre que le vieillissement des obturations à l'amalgame, des impératifs mécaniques (fissurations) ou la récidive des atteintes carieuses pour décider de remplacer les amalgames.
L'amalgame reste le meilleur matériau de restauration dentaire. Il assure de façon satisfaisante le contrôle de la plaque bactérienne et donc limite ou empêche la récidive de la carie. Il reconstitue des points de contacts interdentaires de bonne qualité et, de ce fait, assure la protection de la gencive. Sa résistance à la pression et à l'abrasion lui permet de répondre convenablement aux sollicitations mécaniques lors de la mastication.
La dépose de tout amalgame peut entraîner une augmentation temporaire de la teneur en mercure dans l'organisme. Cette dépose ne peut être acceptable que si une raison médicale fondée le justifie.
La décision de dépose d'un amalgame ne doit en aucun cas être contraire à l'éthique biomédicale, ni résulter de méthodes d'évaluation sans fondements biologique ou médical car il s'agit alors de mesures contraires au code de déontologie.
Localement, afin d'éviter tout phénomène de bimétallisme et la création de micropiles, on évitera son emploi au contact de couronnes ou d'obturations métalliques.
Faut-il remplacer les obturations à l'amalgame ?
Il n'existe aucune raison autre que le vieillissement des obturations à l'amalgame, des impératifs mécaniques (fissurations) ou la récidive des atteintes carieuses pour décider de remplacer les amalgames.
L'amalgame reste le meilleur matériau de restauration dentaire. Il assure de façon satisfaisante le contrôle de la plaque bactérienne et donc limite ou empêche la récidive de la carie. Il reconstitue des points de contacts interdentaires de bonne qualité et, de ce fait, assure la protection de la gencive. Sa résistance à la pression et à l'abrasion lui permet de répondre convenablement aux sollicitations mécaniques lors de la mastication.
La dépose de tout amalgame peut entraîner une augmentation temporaire de la teneur en mercure dans l'organisme. Cette dépose ne peut être acceptable que si une raison médicale fondée le justifie.
La décision de dépose d'un amalgame ne doit en aucun cas être contraire à l'éthique biomédicale, ni résulter de méthodes d'évaluation sans fondements biologique ou médical car il s'agit alors de mesures contraires au code de déontologie.
Quels sont les autres procédés d'obturation ?
Les matériaux dits composites sont actuellement développés. Ils présentent l'avantage d'être de la teinte des dents et de coller à l'émail.
Ils ne peuvent pas être utilisés dans tous les cas. A ce jour, les composites n'ont pas toutes les qualités requises pour une bonne obturation : ils s'usent rapidement et leur étanchéité est faible. Ils doivent donc être fréquemment refaits. Leur compatibilité avec les tissus n'est pas excellente ce qui provoque des réactions allergiques plus importantes que celles dues à l'amalgame. Ils n’ont pas de pouvoir anti-cariogène.
Les incrustations métalliques ou céramiques scellées peuvent rivaliser avantageusement avec les amalgames dans le secteur postérieur. Leur prix de revient élevé en limite l'usage.
Ils ne peuvent pas être utilisés dans tous les cas. A ce jour, les composites n'ont pas toutes les qualités requises pour une bonne obturation : ils s'usent rapidement et leur étanchéité est faible. Ils doivent donc être fréquemment refaits. Leur compatibilité avec les tissus n'est pas excellente ce qui provoque des réactions allergiques plus importantes que celles dues à l'amalgame. Ils n’ont pas de pouvoir anti-cariogène.
Les incrustations métalliques ou céramiques scellées peuvent rivaliser avantageusement avec les amalgames dans le secteur postérieur. Leur prix de revient élevé en limite l'usage.
Tout le monde n'est pas d'accord, c'est qu'il y a un problème ? Y-a-til des recherches en cours sur les risques liés à l'usage de l'amalgame dentaire ?
Depuis 150 ans que l'amalgame dentaire est utilisé, des centaines d'études ont conclu à l'absence de risque de l'amalgame. Chaque année, et encore aujourd'hui, des dizaines d'études sont publiées et l'OMS a recensé en 1997 les plus importantes. dans le monde, ces travaux se poursuivent et aucun à ce jour n'a mis en évidence le lien entre l'apparition de pathologies et les amalgames dentaires. A ce jour, aucun gouvernement n'a interdit l'usage de l'amalgame, mais des recommandations de restriction sont effectives pour des raisons d’environnement et non pas pour des raisons médicales. Que ce soit le groupe d'experts réunis à l’initiative du Conseil supérieur d'hygiène publique de France ou les conclusions du groupe d’experts réunis par l’Agence de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS), ou le document produit par un groupe d’experts européens du SCENHIR, les conclusions publiées, après analyse de l'ensemble des données scientifiques, n'ont pas envisagé d'autres restrictions à son emploi que celles qui ont été énoncées.
Conclusion
A ce jour, l'amalgame d'argent est encore supérieur à tous les autres produits utilisables pour les dents des secteurs postérieurs (prémolaires et molaires). La longévité des obturations, la qualité de la restauration des surfaces en rapport avec les surfaces dentaires adjacentes, les propriétés anti-bactériennes - donc de stabilisation de la lésion carieuse et de prévention de la récidive - font que ce matériau est meilleur que l'ensemble des résines et ciments qui sont proposés actuellement comme substituts. Seules les incrustations métalliques ou en céramique (inlays-onlays) ont une qualité comparable. Quels que soient les progrès réels de ces derniers, il leur reste encore beaucoup à faire pour que les amalgames soient supplantés.
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Le vieillissement cranio-maxillo-faciale.
Le vieillissement cranio-maxillo-faciale.
Le vieillissement de la face doit être envisagé comme la résultante d’un processus global qui affecte l’ensemble des tissus qui composent la face.
Il faut donc considérer successivement :
• le vieillissement cutané, qui est le plus apparent et qui est étroitement lié à l’exposition solaire ;
• le vieillissement des plans sous-cutanés de la face, qui explique la ptose cutanée faciale très variable suivant les localisations ;
• le vieillissement musculaire des muscles masticateurs, qui ne peut être totalement séparé du vieillissement neurosensoriel ;
• le vieillissement osseux facial, marqué par un phénomène majeur : l’édentation et la résorption osseuse qui en dépend.
Vieillissement cutané facial :
Le vieillissement cutané est sans doute, après le grisonnement des cheveux, le meilleur marqueur du vieillissement apparent d’un individu.
Il se manifeste à la fois par des modifications moléculaires, cellulaires, histologiques et cliniques. Il convient d’aborder successivement ces différents aspects du vieillissement cutané.
A - Altérations moléculaires et cellulaires responsables du vieillissement cutané :
Deux grandes théories ont été émises pour expliquer le vieillissement cellulaire.
Il s’agit d’une part de l’altération des mécanismes assurant la vie de la cellule, et d’autre part de l’apoptose ou « mort cellulaire programmée génétiquement ».
Ces théories permettent d’expliquer chacune une partie des altérations suivantes qui participent à ce vieillissement cellulaire :
• diminution de la prolifération cellulaire : Hayflick a montré en 1964 que les lignées cellulaires in vitro ont une durée définie de multiplication ;
• perte des télomères des chromosomes : au cours de la vie se produit un raccourcissement progressif des télomères (séquences d’acide désoxyribonucléique [ADN] qui terminent les chromosomes).
Ceci entraîne une perte de matériel génétique et des lésions de l’ADN ;
• apoptose : cette mort cellulaire qui serait prévue génétiquement pourrait être responsable de l’amincissement de la peau par perte cellulaire de kératinocytes (qui sont les cellules de l’épiderme) et des fibroblastes présents dans le derme ;
• ralentissement du renouvellement de la machinerie cellulaire : il traduit par des modifications du cycle cellulaire telles que l’oxydation, l’altération des communications intercellulaires, et la formation de radicaux libres.
B - Altérations histologiques liées au vieillissement cutané :
Le vieillissement cutané s’exprime au niveau de toutes les couches de la peau.
1- Épiderme :
On observe une diminution de l’épaisseur de l’épiderme et une diminution de la taille des crêtes épidermiques, ce qui se traduit par un aplatissement de la jonction dermoépidermique.
Les kératinocytes peuvent présenter une anisocytose.
Une parakératose puis une acanthose précèdent l’apparition de lésions précancéreuses telles la kératose actinique, ou néoplasiques (carcinomes basocellulaires ou spinocellulaires).
Il se produit une diminution de la densité des mélanocytes au niveau des zones qui ne sont pas régulièrement exposées au soleil, rendant la peau plus sensible aux ultraviolets.
Il se produit une hétérochromie des zones cutanées exposées au soleil, c’est-à-dire un mélange de zones hyperpigmentées et de zones hypopigmentées.
La diminution des cellules de Langerhans réduit l’immunité de la peau et pourrait diminuer les mécanismes de défense contre les tumeurs cutanées.
2- Derme :
Il présente globalement une atrophie au cours du vieillissement normal liée à une diminution de la densité en fibrocytes, et des altérations de la matrice extracellulaire.
Celle-ci se traduit par une raréfaction des protéoglycanes, des glycosaminoglycanes et de la fibronectine.
La quantité de collagène de type 1 diminue, ce qui altère les propriétés mécaniques de la peau.
Le nombre de fibres d’élastine est également en diminution.
3- Hypoderme :
Dans la région cervicofaciale, se produit une atrophie de l’hypoderme.
Au cours du vieillissement normal se produit une atrophie cutanée par diminution des éléments constitutifs des trois couches de la peau.
C - Modifications cliniques du vieillissement normal :
Il est souvent difficile à apprécier au niveau de la face, qui est une zone exposée au soleil pour laquelle vieillissement normal et vieillissement actinique sont souvent intriqués.
Il est cependant possible de noter chez les sujets âgés qui ne se sont pas exposés au soleil (souvent pour des raisons culturelles) les éléments suivants :
• une atrophie et une fragilité de la peau ;
• une perte de l’élasticité qui rend plus visibles les rides d’expression ;
• une xérose ;
• des altérations fonctionnelles telles qu’un retard à la cicatrisation, et une diminution des capacités de thermorégulation.
D - Vieillissement actinique :
Il est particulièrement important au niveau de la face qui est très exposée au soleil.
Les lésions histologiques observées sont les suivantes :
• une alternance de zones d’hypertrophie et de zones d’atrophie de l’épiderme ;
• des atypies nucléaires des kératinocytes (dyskératose, parakératose) ;
• une pigmentation irrégulière avec alternance de zones hyperpigmentées et dépigmentées ;
• une horizontalisation et un épaississement de la jonction dermo-épidermique ;
• une élastose du derme (accumulation de substance présentant des similitudes avec les fibres élastiques).
Les lésions cliniques sont les suivantes :
• un épaississement cutané ;
• des rides profondes ;
• une sécheresse cutanée ;
• une laxité cutanée augmentée ;
• des télangiectasies ;
• une pigmentation irrégulière ;
• des lésions actiniques (kératoses, carcinomes, mélanose de Dubreuilh).
E - Autres causes du vieillissement pathologique de la peau :
Le tabac potentialise l’effet des ultraviolets et aggrave le vieillissement actinique.
Il favorise notamment l’apparition d’une élastose du derme.
La ménopause : la carence oestrogénique, lorsqu’elle n’est pas compensée par un traitement substitutif, favorise l’atrophie cutanée et la perte d’élasticité de la peau.
Vieillissement des tissus sous-cutanés de la face :
A - Système musculoaponévrotique superficiel (SMAS) :
Au niveau de la face, le tissu sous-cutané est représenté par une couche musculoaponévrotique particulière appelée système musculoaponévrotique superficiel (SMAS).
Sous ce terme générique, on retrouve selon les auteurs des structures différentes.
Le SMAS comprend au sens strict du terme le fascia parotidien dans la région faciale, le muscle platysma dans la région cervicale auquel il est attaché, le fascia temporal superficiel qui le poursuit dans la région temporale et le petit muscle risorius (inconstant) tendu du fascia superficiel du muscle masséter au modiolus.
Certains auteurs appellent SMAS l’ensemble des tissus sous-cutanés de la face, considérant que toute la face est couverte par ce système, qui est pourtant difficile à mettre en évidence au niveau de la partie antérieure de la face chez l’homme.
Il ne faut pas confondre le SMAS avec les muscles peauciers de la face qui possèdent une insertion périostée profonde et une insertion cutanée superficielle, et qui vont donc traverser les tissus sous-cutanés au cours de leur trajet.
Le SMAS, très dense à la partie latérale de la face (au niveau du fascia parotidien) s’affaiblit donc en avant de la parotide, est traversé par les muscles peauciers et le corps adipeux de la bouche, rendant son individualisation par la dissection très difficile.
Au cours du vieillissement normal, il se produit un relâchement du SMAS, à l’exception du fascia parotidien qui reste assez adhérent à la glande.
Le platysma se réduit chez le sujet âgé.
Ce phénomène va faciliter la constitution de hernies graisseuses entre les muscles peauciers de la face, particulièrement entre les deux muscles zygomatiques et entre les deux muscles platysmas, qui aggravent la ptose cutanée.
Il a été décrit des « points fixes ostéocutanés de la face » qui sont en réalité des zones d’adhérence du derme au SMAS, lui-même adhérent au périoste :
• Psillakis a décrit un point fixe orbitaire situé en regard de la suture frontozygomatique ;
• Mac Gregor a décrit un point fixe zygomatique situé sur le cintre maxillozygomatique au niveau du processus temporal de l’os zygomatique ;
• Furnas a décrit un point fixe mandibulaire au niveau de la partie latérale de la symphyse mandibulaire au niveau du bord inférieur de la mandibule.
Ces points fixes vont délimiter des zones anatomiques de ptose cutanéoaponévrotique.
Ainsi entre le point zygomatique en arrière et le point mandibulaire se trouve limitée la « bajoue » ou ptose cutanée jugale.
Ces points ont aussi l’intérêt de mettre en évidence que la chirurgie de vieillissement cutané de la face est une chirurgie qui devrait ascensionner les tissus de la face, et non seulement les retendre vers l’arrière.
B - Région orbitaire :
Au niveau des paupières, le septum (couche fibreuse qui sépare la graisse palpébrale souscutanée de la graisse orbitaire) devient déhiscent et laisse se constituer des hernies graisseuses qui forment les « poches palpébrales » dont l’exérèse est réalisée au cours des blépharoplasties esthétiques.
L’aponévrose du releveur de la paupière supérieure devient également déhiscente, ce qui favorise la constitution d’un ptosis dit involutif ou sénile.
Il se produit une saillie de la partie latérale de l’arcade sourcilière due à la résorption du tissu adipeux sourcilier, l’apparition de rides frontoglabellaires et d’une ptose frontosourcilière.
Vieillissement musculaire facial :
Cet aspect du vieillissement facial est sans doute le plus mal connu et le plus difficile à étudier.
En effet, les études morphologiques ne peuvent nous renseigner que sur la taille, la surface musculaire, mais ces éléments sont bien insuffisants pour appréhender une structure dynamique.
L’étude de la force musculaire est bien difficile à réaliser au niveau de la face, car les mouvements que l’on peut tester (ouverture ou fermeture buccale par exemple) font interagir plusieurs muscles, sans parler de l’innervation motrice.
A - Généralités :
Au cours du vieillissement, on a mis en évidence d’une manière générale au niveau de tous les muscles de l’organisme :
• au plan fonctionnel, une myopathie dégénérative responsable d’une diminution de 30 % environ de la masse musculaire totale entre 30 et 80 ans.
Le mécanisme principal en est la diminution du nombre et de la taille des fibres musculaires, des vaisseaux et une diminution des activités enzymatiques musculaires.
La diminution du nombre de neurones moteurs participe sans doute à cette myopathie ;
• au plan morphologique, une diminution du volume des muscles par diminution de la densité et de la surface musculaire.
Certaines particularités des muscles de la face ont été mises en évidence.
B - Muscles peauciers de la face :
L’anatomie des muscles peauciers de la face se modifie.
Selon Rubinstenn, le muscle abaisseur de la lèvre inférieure se situe en avant du muscle platysma chez le sujet âgé, ce qui s’explique probablement par la raréfaction des fibres du muscle platysma.
Si on compare l’activité neuromusculaire de la lèvre inférieure à celle de la partie supérieure de la face, on constate qu’il se produit au cours du vieillissement un déséquilibre de l’activité neuromusculaire aux dépens de la lèvre supérieure.
L’anatomie superficielle du nez subit des modifications importantes.
Dans la moitié des cas se produit une infiltration graisseuse globale des muscles peauciers du nez.
Cette infiltration pourrait participer à la chute de la pointe du nez décrite chez les sujets âgés.
Le plus souvent, les muscles de la pointe du nez, dilatateur et constricteur de la narine, et partie alaire du muscle nasal notamment involuent, ce qui explique qu’il est important dans une rhinoplastie chez le sujet âgé de privilégier la fonction et d’utiliser des techniques conservatrices.
C - Muscle frontal :
Le muscle frontal est souvent considéré comme faisant partie intégrante d’un seul muscle peaucier occipitofrontal réunissant le muscle occipital en arrière et le muscle frontal en avant, unis par la galéa aponévrotique.
Ce muscle présente des antagonistes (muscle corrugator du sourcil et muscle procerus).
Au cours du vieillissement, l’action du muscle frontal diminue, entraînant une ptose de la partie latérale du sourcil et un déséquilibre de la balance muscle frontal/muscle antagoniste au profit des muscles corrugator et procerus.
Les chirurgiens qui pratiquent l’exérèse sous endoscopie de ces deux muscles tentent de faciliter ainsi la mise en tension du muscle frontal, et par la même occasion de la peau frontale.
Selon Gola, le muscle digastrique occipitofrontal n’existe pas.
La galéa aponévrotique reçoit le muscle occipital sur sa face profonde et le muscle frontal sur sa face superficielle.
Il décrit une unité cutanéo-musculoaponévrotique frontale (UCMA) qui ptose vers l’avant à cause du relâchement de la galéa.
D - Muscles masticateurs :
Les muscles masticateurs subissent également des modifications morphologiques.
Selon Gaudy, le muscle masséter subit des modifications structurales liées à l’âge qui concernent le muscle masséter superficiel et le masséter intermédiaire :
• la couche superficielle du muscle masséter superficiel présente une aponévrose qui tend à devenir plus épaisse et à s’allonger ; ce phénomène étant d’autant plus important que le patient est édenté sans prothèse.
Cette notion était déjà notée dans les travaux de Gaspard ;
• la couche profonde du muscle masséter superficiel présente chez le sujet âgé édenté non appareillé, d’épaisses lames tendineuses indépendantes les unes des autres ;
• le muscle masséter intermédiaire présente une insertion mandibulaire dont la hauteur tend à diminuer avec l’âge.
On peut supposer que des modifications de même nature se retrouvent sur les autres muscles élévateurs de la mandibule.
Les muscles abaisseurs de la mandibule (autres que le platysma dont nous avons déjà parlé), c’est-à-dire les muscles digastriques, géniohyoïdiens et mylohyoïdiens subissent également un relâchement lié à l’âge qui se traduit par une ptose de l’os hyoïde, un angle cervicomentonnier ouvert, normalement entre 105 et 120° selon Ellenbogen avec un aspect de pseudo-double menton.
Vieillissement neurosensoriel :
Le but n’est pas, dans ce chapitre, de détailler le vieillissement neurologique, mais de résumer brièvement les conséquences tout à fait fondamentales de ce vieillissement au niveau de la face.
A - Vieillissement visuel :
Il est essentiellement marqué par l’opacification du cristallin, par la diminution du diamètre pupillaire qui favorise le rétrécissement du champ visuel, la dégénérescence maculaire liée à l’âge et à l’accumulation de matériel hyalin au niveau de la rétine.
B - Vieillissement cochléovestibulaire :
Les cellules ciliées de l’oreille interne se contractant moins bien, on observe une presbyacousie liée à l’âge.
Les sujets âgés utilisent moins leur système vestibulaire, ce qui peut générer des troubles de l’équilibre.
Vieillissement osseux craniofacial :
Le vieillissement osseux facial est dominé par la perte des dents et la résorption alvéolaire qu’elle entraîne.
Ce vieillissement, autrefois considéré comme normal est maintenant à décrire à part, ce qui amène à distinguer le vieillissement normal et le vieillissement lié à l’édentation.
La difficulté essentielle est de faire la part entre ce qui revient à la perte des dents et des phénomènes d’apposition et de résorption osseuse attribuables uniquement au vieillissement.
D’une manière générale, Delachapelle et al. ont mis en évidence, sur des téléradiographies de profil de sujets d’âge différent, de grandes tendances :
• flexion de la tête sur la colonne cervicale et augmentation de la lordose cervicale ;
• tendance au prognathisme mandibulaire par ouverture de l’angle goniaque ;
• tendance au rétrognathisme facial qui serait liée plutôt à l’édentation qu’à l’âge.
Laude et al. ont montré l’absence de modification de la base du crâne au cours du vieillissement.
Une étude plus récente utilisant la même méthode sur un plus grand nombre de sujets a permis de préciser les grandes lignes évolutives de l’extrémité céphalique au cours du vieillissement :
• augmentation de l’épaisseur de la calvaria ;
• augmentation de la lordose cervicale et perte de hauteur globale ;
• peu de modifications concernant la mandibule ;
• augmentation de la dimension verticale postérieure du massif facial, alors que la partie antérieure du maxillaire restait stable.
Ces deux études montrent la complexité des modifications osseuses du massif facial au cours du vieillissement, alors qu’au niveau de la colonne vertébrale cervicale il y a moins de controverses.
La plupart des auteurs considèrent que la perte de hauteur de l’étage inférieur maxillomandibulaire de la face liée à l’édentation a pour conséquences :
• l’accentuation des plis nasogéniens ;
• une perte de projection labiale ;
• une proéminence du menton (menton de sorcière).
A - Vieillissement mandibulaire :
La plupart des auteurs qui se sont intéressés à ce sujet ont comparé la mandibule édentée et la mandibule dentée. L’un des premiers auteurs à avoir décrit ce vieillissement est Enlow.
Celui-ci a décrit le vieillissement de la mandibule comme un processus qui se manifeste par :
• une apposition osseuse sur les faces linguale et vestibulaire de la partie basale du corps de la mandibule, ce qui se traduit par une augmentation de la largeur de l’os mandibulaire alors que la partie alvéolaire du corps est marquée par une résorption ;
• un recul de la partie alvéolaire de la symphyse mandibulaire par résorption de la face vestibulaire, alors que la partie basale tend à s’épaissir ;
• la branche de la mandibule devient plus étroite dans les plans antéropostérieur et latéromédial ;
• l’apparition d’une encoche préangulaire qui peut être liée à une ouverture de l’angle goniaque.
Les constatations de Enlow ne sont pas argumentées par une étude scientifique sur de nombreux cas, mais rapportent l’expérience importante de l’auteur.
C’est la raison pour laquelle de nombreuses études ont suivi, qui cherchaient à établir des différences statistiquement valables entre mandibule dentée et édentée.
La diminution de hauteur de l’os mandibulaire au niveau du corps de la mandibule est l’élément le plus souvent retrouvé.
Selon certains auteurs, elle ne se produit pas seulement après l’édentation mais semble être un processus continu lié à l’âge, accentué par les pertes dentaires.
D’autres auteurs ont montré que la perte osseuse mandibulaire liée à l’édentation ne portait pas seulement sur l’os alvéolaire mais aussi sur l’os basal.
Carlsson et Persson ont montré qu’au niveau de la partie antérieure de la mandibule la hauteur d’os diminue de 2 mm dans les 2 premiers mois après extraction, un peu plus de 4 mm 1 an après et environ 7 mm à 5 ans en moyenne.
Cette diminution de hauteur de la mandibule édentée est plus importante chez la femme que chez l’homme, ce qui suggère que l’ostéoporose pourrait jouer un rôle.
Cette résorption alvéolaire après édentation plus importante chez la femme que chez l’homme est confirmée par d’autres études.
Bras et al. suggèrent que la résorption osseuse chez l’édenté n’est pas seulement liée à des facteurs locaux, mais serait également corrélée à une perte de la masse de calcium osseux mesurée par absorptiométrie.
Lorsqu’il se produit une perte de hauteur de la mandibule, apparaît une apposition osseuse au niveau de la corticale interne qui compense la perte de diamètre de la mandibule par un phénomène d’adaptation fonctionnelle.
La résorption osseuse est variable selon les différentes parties du corps de la mandibule.
Quelle que soit la région mandibulaire, la perte de volume osseux peut dépasser 65 % du volume initial avant édentation.
Dans la région incisivocanine, la hauteur de la mandibule peut varier de 30 mm à moins de 5 mm en cas d’atrophie très sévère.
L’épaisseur de la mandibule est de 10 à 15,5 mm au niveau du menton, et de 8,5 à 13 mm au niveau des canines.
La corticale est toujours plus épaisse à la face linguale qu’à la face labiale, en raison des insertions osseuses puissantes qui siègent sur cette face (muscles génioglosses, géniohyoïdiens, et digastriques).
Il se produit une inclinaison linguale de la mandibule plus marquée dans la région canine que dans la région incisive.
Dans la région prémolaire, la résorption osseuse peut également dépasser 65 % du volume osseux initial avant édentation.
Selon le stade d’atrophie, la distance entre le bord alvéolaire et le canal mandibulaire peut varier entre 20,5 et 0,5 mm.
Alors que l’épaisseur de la mandibule varie de 8 à 13,1 mm au niveau de l’os basal, elle peut n’être que de 1 mm au niveau de la crête alvéolaire en cas de crête en lame de couteau.
Dans la région molaire, la résorption peut aussi dépasser 65 % du volume initial osseux.
Le diamètre transversal est plus important que dans la région antérieure, et peut aller de 1 à 10 mm.
La distance entre le bord alvéolaire et le canal mandibulaire va de 17,5 à 1 mm.
Dans certains cas exceptionnels, le nerf alvéolaire inférieur affleure sous la muqueuse, pouvant ainsi faire l’objet de traumatismes par des prothèses dentaires.
D’autres variations ont été mises en évidence sur la mandibule édentée, notamment la tendance au prognathisme mandibulaire.
Il faut sans doute se méfier des études qui mesurent la projection de la mandibule par rapport au maxillaire, car en cas d’édentation mandibulaire non appareillée, il se produit une rotation mandibulaire qui projette le menton vers l’avant.
Unger et al. n’ont retrouvé aucune relation entre la longueur de la mandibule et la résorption osseuse chez l’édenté.
D’autres facteurs ont été évoqués qui pourraient expliquer un éventuel prognathisme authentique en dehors de toute rotation mandibulaire.
Il s’agit notamment de l’angle goniaque. Sa variation éventuelle au cours de l’édentation reste un sujet de controverse.
Alors qu’Enlow avait décrit une augmentation de l’angle goniaque chez le sujet édenté retrouvée par Ohm et Silness qui, selon Enlow, se traduisait par l’apparition fréquente d’une encoche préangulaire, des études plus récentes ne retrouvent aucune corrélation entre l’angle goniaque et les éléments suivants : âge du patient, édentation, et importance de la résorption alvéolaire.
La position du condyle mandibulaire pourrait être plus antérieure chez les patients édentés, ce qui pourrait favoriser un prognathisme mandibulaire.
B - Vieillissement de l’articulation temporomandibulaire :
Cette articulation condylaire présente pour particularité d’être une articulation couplée à l’articulation controlatérale dont le fonctionnement est lié à l’occlusion dentaire.
On peut donc comprendre que, bien que cette articulation ne soit pas une articulation portante, comme le genou et la hanche dont le vieillissement se traduit par un processus de dégénérescence arthrosique presque obligatoire, l’édentation notamment molaire augmente les contraintes mécaniques qui s’exercent sur cette articulation.
L’autre particularité importante de cette articulation est d’être divisée en deux compartiments supérieur et inférieur par le passage du tendon du muscle ptérygoïdien latéral épaissi qui forme un disque articulaire.
Les surfaces osseuses en présence (processus condylaire de la mandibule, fosse mandibulaire et tubercule articulaire de l’os temporal) sont le plus souvent l’objet d’une déminéralisation diffuse et d’un amincissement des corticales osseuses sans dégénérescence arthrosique.
Le disque articulaire est marqué en général par un amincissement sans perforation.
Dans un certain nombre de cas, une arthrose vraie est constatée au niveau des surfaces articulaires, marquée par l’existence de géodes, d’ostéophytes, de tassements du processus condylaire souvent associés à des perforations du disque articulaire.
La fréquence de ces perforations dans une population âgée varie selon les auteurs.
C - Vieillissement maxillaire :
La résorption de l’os alvéolaire maxillaire chez les patients édentés est plus lente qu’au niveau de la mandibule.
Selon Atwood et Coy et Tallgren, la résorption verticale est de 0,1 mm par an pour le maxillaire.
Une classification de la résorption osseuse alvéolaire maxillaire après édentation a été établie par Fallschüssel.
Cette résorption osseuse est plus importante dans la partie antérieure du maxillaire que dans la partie postérieure.
Dans la région incisivocanine, la hauteur des os maxillaires mesurée entre crête alvéolaire et paroi inférieure des cavités nasales varie entre 20 et 8 mm.
Dans la région prémolomolaire, même si la résorption osseuse liée à l’édentation est moins importante, la hauteur d’os maxillaire est moins importante en raison de l’expansion du sinus maxillaire qui se poursuit tout au long de la vie.
Dans certains cas, le sinus maxillaire envahit totalement la crête alvéolaire qui se réduit alors à une lamelle extrêmement fine.
Cette expansion du sinus maxillaire vers la cavité buccale serait aussi aggravée par l’édentation.
Elle est souvent maximale en regard du site où a commencé la perte dentaire, c’est-à-dire habituellement dans la région molaire.
La hauteur d’os varie dans la région prémolomolaire maxillaire entre 21 et 0,5 mm.
C’est dans la région de la tubérosité maxillaire que la résorption osseuse est la moins importante.
La distance entre crête et sinus maxillaire varie entre 10 et 4 mm.
Laude a bien mis en évidence une tendance au rétrognathisme facial au cours du vieillissement.
Ce recul maxillaire est dû à une atténuation des piliers de la face zygomatiques et canins.
Ces modifications seraient plutôt liées à l’édentation qu’à l’âge.
D - Vieillissement crânien :
Selon Gola, il se produit une involution osseuse crânienne qui est due à la réduction des fonctions manducatrices avec l’âge.
L’accentuation des bosses frontales s’explique par l’atrophie osseuse autour des sinus frontaux.
Conclusion :
Les manifestations cliniques du vieillissement, bien qu’elles soient apparentes au niveau de la face, restent encore l’objet de controverses.
C’est le cas notamment pour le vieillissement osseux craniofacial.
Il est difficile de savoir ce qui revient à l’édentation dans ce processus de vieillissement osseux.
D’une manière plus générale, le vieillissement est la résultante de facteurs multiples génétiques, environnementaux (tels que le soleil pour la peau et l’édentation pour l’os), et hormonaux, pour ne citer qu’eux.
La difficulté pour analyser scientifiquement ce processus est qu’il est très compliqué d’étudier chez les mêmes patients la morphologie faciale aux âges extrêmes de la vie.
Jost avait montré par une étude photographique tout au long de la vie sur les mêmes sujets que la pointe du nez ne tombait pas avec l’âge contrairement à l’opinion encore actuellement généralement admise, mais des études de ce type sont très rares.
Si les manifestations cliniques du vieillissement sont difficiles à étudier, au plan fondamental de nombreux auteurs ont tenté de donner un sens à ce processus.
Williams a proposé la théorie suivante : parmi les protéines qui favorisent le développement de l’homme et assurent sa fécondité, certaines pourraient aussi favoriser le déclenchement ultérieur de notre vieillissement.
Ceci expliquerait que ces protéines aient été transmises au cours de l’évolution, car avant d’avoir un effet néfaste elles constituent un avantage pour notre espèce qui aurait été sélectionné.
Cette conception un peu finaliste traduit notre connaissance encore très partielle du vieillissement.
Dr med Karol Chami 09/2011(important art.)
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