Telomerii, situat la sfaturi de cromozomi ADN-ului, scurta cu îmbătrânirea populaţiei şi stresului oxidativ. Lungimea telomerilor a fost găsit a fi un marker biologic al imbatranirii celulare. Studii anterioare sugerează că psihologic stresul cronic poate scurta lungimea telomerilor în celulele imune. Acum, rapoarte de cercetare care perioade scurte de exercitii pot proteja împotriva stresului telomerii-daunelor induse. Centrele pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor (CDC) recomanda 75 de minute de exercitii fizice intense sau 150 de minute de exercitii moderate săptămânale pentru adulţi.
Studiul, publicat în PLoS ONE , a examinat asocierea de exercitare şi de stres psihologic pe lungimea telomerilor. Câştigător al Premiului Nobel Elizabeth H. Blackburn şi alţi cercetători de la Universitatea din California, San Francisco au analizat date de la 63 de femei aflate în postmenopauză, cu diferite niveluri de stres. Perceput Stresul măsurători Scala şi nivelurile de exerciţiu au fost obţinute de la participanţi. ADN-ul lungimea telomerilor a fost extras din probe de sânge participant.
Cercetatorii au împărţit participanţii într-un grup activ (implicat în 33 de minute de exercitii pe zi) şi un grup sedentar. Ei au descoperit că grupul de sedentari au avut un risc de 15 ori mai mare de celule albe din sânge scurtare a telomerilor pentru fiecare unitate de creştere în Scala percepută de stres. Cu toate acestea, grupul de active nu au avut o schimbare în lungimea telomerilor.
"Activitatea fizica viguroase pare a proteja pe cei mari se confruntă cu stresul prin tamponare relaţia sa cu lungimea telomerilor," autorii studiului încheia. "Ne propunem căi prin care activitatea fizică acţionează pentru tampon efectele stresului."
Anti-Aging Supliment Revitle
Luând antioxidanţi pot ajuta la prevenirea efectele nocive ale stresului protejând în acelaşi timp corpul tau de boala în viitor.
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Dr Karol Chami
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joi, 7 octombrie 2010
Les dernières techniques de dentisterie esthétique
Dentisterie neuromusculaire
dentisterie au laser
dentisterie de sédation
Les avancées de la technologie ont rendu les procédures dentaires plus rapides, plus confortables et plus efficaces. Actuellement, on utilise les dernières techniques de dentisterie esthétique, reconstructive et générale. Puisque nous nous consacrons à traiter nos patients avec le plus haut niveau de soins, nous offrons, par conséquent, la dentisterie au laser, la dentisterie neuromusculaire et la dentisterie de sédation. utilise une technologie d'avant-garde pour rationaliser nos traitements. utilisons les rayons X numériques et la technologie du traitement de l'image par ordinateur pour mieux soigner Dentisterie neuromusculaire
- Dentisterie au laser
- Dentisterie de sédation
- Remodelage sans chirurgie
- Technologie
Dentisterie neuromusculaire
Le but de la dentisterie neuromusculaire est de placer la mâchoire dans sa position optimale. Alors que la dentisterie traditionnelle se limite au traitement des dents, des gencives et des articulations, la dentisterie neuromusculaire évalue l'action réciproque entre les muscles et les nerfs de la mâchoire pour équilibrer les dents, les articulations et les muscles. Quand la mâchoire est redressée, les dents et les articulations ne sont plus en conflit et la mâchoire peut alors fonctionner sans pression ni tension.
Pour déterminer la position optimale de la mâchoire, nous commençons par une consultation de dentisterie neuromusculaire. La dentisterie neuromusculaire exige une attention minutieuse aux détails et aux mesures précises. Nos conseils et nos plans de traitement sont fondés sur des mesures factuelles de votre mâchoire, pas uniquement sur une simple opinion. On utilisons des instruments diagnostiques spécialisés pour mesurer la position et les mouvements de votre mâchoire. En évaluant la fonction de votre mâchoire, nous pouvons déterminer la position qui permettra aux muscles de votre mâchoire de se reposer, en atténuant la douleur et la raideur associée aux dysfonctions de l'ATM.
Pourquoi la dentisterie neuromusculaire est-elle si importante?
Il y a des millions de gens qui souffrent de migraines, de douleur constante et de raideur à la tête, au cou et au visage. La plupart de ces gens n'ont aucune idée que ces maux et ces douleurs sont provoqués par une mâchoire mal alignée. Les symptômes de dysfonctions neuromusculaires, incluant l'ATM, sont souvent si variés et si complexes que les patients se promènent d'un dentiste à l'autre, dans l'espoir d'atténuer leur inconfort. Avec la dentisterie neuromusculaire, nos patients de la région de Montréal ont maintenant l'opportunité d'être diagnostiqués à fond par des dentistes ayant une formation spécialisée dans la mauvaise occlusion (les dysfonctions de la mastication). Les personnes qui ont éprouvé de la douleur pendant des années reçoivent, , les réponses qu'elles ont cherchées ailleurs.
Si vous expérimentez n'importe lequel des symptômes suivants, n'hésitez pas à planifier une consultation de dentisterie neuromusculaire, maux de tête ou migraines
- maux d'oreilles ou congestion des oreilles
- douleur à la mâchoire ou au cou
- mal au dos
- difficulté à ingurgiter, à mâcher ou à ouvrir votre bouche
- raideur dans la mâchoire
- bruits d'éclatement ou de cliquetis dans la mâchoire
- abrasion inexpliquée des dents
- dents ébréchées, craquées ou cassées
- dents déchaussées
- sensibilité aux boissons froides
Pour en savoir plus sur les dysfonctions de l'ATM et sur le traitement neuromusculaire, contactez nos spécialistes de dentisterie neuromusculaire
Dentisterie au laser
La dentisterie au laser est tout à fait sécuritaire, tant pour les enfants que pour les adultes, et elle permet de recevoir un traitement dentaire, en évitant la terrible foreuse avec son « sifflet » agaçant. Plusieurs sortes de procédures de dentisterie esthétique et reconstructive sont plus faciles et plus efficaces lorsqu'elles sont associées avec la dentisterie au laseron , on utilisons le laser pour enlever la carie, améliorer le blanchiment des dents, reformer et guérir les gencives malades ou sans attrait. La dentisterie au laser nous permet d'effectuer une thérapie sans chirurgie sur les muscles mous de la gencive. Le laser surpasse les méthodes traditionnelles pour éliminer la carie et peut complètement réduire le taux des bactéries dans les dents. La dentisterie au laser a aussi rationalisé les procédures de blanchiment des dents, en permettant de blanchir complètement les dents en un court laps de temps. Si vous souffrez de maladie parodontale ou si vous voulez simplement vous débarrasser de votre sourire « gingival », la dentisterie au laser nous permet aussi de reformer et de soigner les muscles malades des gencives.
On incorporé la dentisterie au laser, parce que nous croyons que cette technologie fournit les meilleurs résultats à patients. La dentisterie au laser peut être exécutée avec pratiquement pas d'anesthésie. Avec la procédure de dentisterie au laser, le temps de guérison est plus court et plus confortable. Grâce à la dentisterie au laser, les patients connaissent un traitement qui est rapide, efficace et confortable.
Dentisterie de sédation
Si vous évitez d'aller chez le dentiste à cause de l'anxiété du traitement, vous être un candidat idéal pour la dentisterie de sédation l'opportunité d'effectuer les procédures dentaires sous sédation "profonde" ou encore sous sédation "consciente". Le sédation sans douleur et confortable, à Vous pourrez choisir parmi plusieurs techniques de dentisterie de sédation conçues pour réduire l'anxiété et soulager vos peurs.
Dentisterie de sédation "consciente"
Pour aider à diminuer l'anxiété et l'appréhension, offre la dentisterie de sédation "consciente" à nos patients. La dentisterie de sédation "consciente" plonge les patients dans un état complet de relaxation pendant le traitement, mais ne les rend pas inconscients. Les patients peuvent répondre aux questions de notre personnel, mais conservent peu de souvenirs des quelques interactions ou traitements lorsqu'ils quittent dans la cabinet. La dentisterie de sédation "consciente" n'utilise aucune aiguille et les effets se dissipent rapidement après le traitement!
Sédation intraveineuse
Les procédures plus complexes comme l'implant dentaire ou le traitement parodontal peuvent exiger la dentisterie de sédation "profonde" intraveineuse. Nos patients qui se soumettent à la dentisterie de sédation intraveineuse atteignent un état plus profond de relaxation et n'ont aucun souvenir de la procédure lorsqu'ils reprennent connaissance. La dentisterie de sédation intraveineuse peut être utilisée pour des patients ayant des phobies dentaires sévères, pour des patients qui veulent simplement « ne pas être là » pendant le traitement ou encore pour des patients qui exigent un traitement complexe et qui désirent combiner plusieurs procédures, en une seule visite sans douleur.
Pour de plus amples renseignements sur la dentisterie de sédation intraveineuse et la dentisterie de sédation "consciente",
Remodelage sans chirurgie
Avec l'âge, notre sourire a tendance à changer et nos dents commencent à s'user. Ce changement peut entraîner l'apparence d'une mâchoire tombante; la peau autour de la bouche semblera alors affaissée, tirée ou creuse. Avant d'envisager la chirurgie plastique comme une option, nous conseillons toujours aux patients d'examiner comment la dentisterie esthétique et la dentisterie reconstructive pourraient améliorer leur aspect.
L'usure excessive des dents peut amoindrir votre sourire. En redonnant à vos dents une longueur et un port harmonieux, on ajouter de l'ampleur à la mâchoire et une courbe aux lèvres inférieures. Non seulement votre sourire sera-t-il plus beau, mais vous apprécierez, en plus, les avantages d'une apparence plus jeune!
si vous voulez savoir comment la dentisterie esthétique et reconstructive peut rajeunir l'apparence de votre visage.
Technologie
Notre cabinet utilise les rayons X numériques pour le bienfait et le confort de nos patients. Les rayons X numériques sont plus rapides, plus précis et plus sûrs que les rayons X traditionnels; ils produisent jusqu'à 90 pour cent moins de radiation. Les rayons X numériques peuvent être agrandis pour une observation et un diagnostic plus facile; ils peuvent être reproduits et envoyés aux compagnies d'assurance pour une révision plus rapide des réclamations.
Nous utilisons aussi une caméra intrabuccale qui peut enregistrer des images à l'intérieur de la bouche. Cette vidéo peut être grossie et transférée à un moniteur pour que vous soyez capable de voir les régions qui pourraient avoir besoin d'une attention supplémentaire, lors de votre hygiène quotidienne personnelle.
La technologie de pointe i-CAT® est utilisée pour déterminer l'ampleur des dysfonctions de l'ATM et l'endroit de l'implant dentaire. Les dispositifs de balayages i-CAT ® sont entièrement sûrs et confortables pour les patients, tout en exposant des images en trois dimensions détaillées qui sont des instruments diagnostiques inestimables.
Dr medic Chami Karol
L implantologie sous anesthesie générale
| C’est le médecin anesthésiste qui est responsable pour l’anesthésie générale / la sédation. Il travail, en coopération avec le médecin opérant, pour votre sécurité. Comme chaque intervention chirurgicale, le traitement dentaire sous anesthesie générale peut aussi avoir des dangers, mais lors du savoir professionnel et technique approprié, avec une préparation correcte on peut réduire les effets secondaires et les complications sur un minimum. En principe, on peut choisir entre trois méthodes: La sédation consciente La sédation consciente se passe par inhalation du gaz hilarant par un masque faciale. C’est une excellente solution pour réduire l’anxiété: la crainte et la tension disparaissent et se tranforment en un sentiment tranquille. Le patient est éveillé, peut communiquer avec le dentiste, avec son environnement. Pour un traitement completement indolore, on utilise en plus l’anesthesie locale. La durée de traitement sous sédation conscient est généralement limitée à une ou deux heures, c'est pourquoi ne nous recommandons cette méthode que pour de plus petites interventions. Le patient ne devrait ni manger ni boire environ 2 heures avant l'intervention.A la fin du traitement, le patient reçoit pendnat 2-3 minutes l’oxygène pur et une heure après, après un examen de contrôle, il peut quitter la clinique. On peut utiliser cette méthode pour chacun, avec une exception lors d’une existance d’une grossese. La sédation Cette procédure est recommandée pour des traitements dentaires plus longs. La sédation nécessite une préparation plus longue. Avant la sédation, le patient sera examiné par l’anesthésiste pour pouvoir constater si votre état de santé est approprié pour la sédation. On arrive dans un état qui est semblable au sommeil naturel. On atteint un état indolore par la combinaison suivante: une anesthésie locale est donnée au patient et on lui dose des produits analgésiques par voie intraveineuse. A la fin de l’intervention, le dosage des médicaments sera arrêter et dans 5-10 minutes le patients se réveillera. Après la sédation, le patient sera observé pendant quelques heures à la clinique, dans une chambre de patient. Si aucune complication ne suviennet, il peut rentrer avec quelqu’un qui l’accompagne. Anesthesie générale Cette procédure est mise en oeuvre lors des interventions dentaires plus longues. Elle exige une préparation similiare comme celle da la sédation. Comme c’est une intervention plus grande et plus complexe, elle ne peut être effectuée que dans le cas des patients qui ne souffrent pas d’une maladie grave et qui ne suivent pas d’un traitement médicale durable. Pendant la narcose, un équipement moderne permet de suivre et maintenir en équilibre, d’une manière continue, vos fonctions vitales de base. A la fin de l’opération, nous arrêtons l’administration des médicaments, tout en tenant comptes de leur temps de décomposition. . Après le réveil, vous serez d’abord transféré dans une salle de réveil équipé d’écrans et d’autres appareil, où vous serez surveillez par un anesthésiste jusqu’au rétablissement définitif de toutes vos fonctions vitales. |
Dr medic Karol Chami
IMBATRINIREA
Nu incetam sa ne jucam pentru ca imbatranim. Imbatranim pentru ca incetam sa ne jucam. Exista doar cateva secrete pentru a te mentine tanar, a fi fericit si a deveni un om de succes. Trebuie sa razi si sa gusti umorul fiecarei zile. Trebuie sa ai un vis. Atunci cand ramai fara vise, mori. Suntem inconjurati de oameni morti si nici nu ne dam seama.
E o mare diferenta intre a imbatrani si a evolua. Daca ai 19 ani si stai in pat inert timp de un an, fara sa faci un lucru productiv, vei implini 20 de ani. Daca am 87 de ani si zac in pat timp de un an fara sa fac nimic voi implini 88. Toata lumea imbatraneste. Nu e nevoie de talent sau pricepere.
Ideea e sa evoluezi, identificand mereu oportunitatile care se ascund in inima schimbarii. Nu regreta nimic. Cei care sunt deja batrani nu regreta ceea ce au facut, ci mai degraba ceea ce nu au facut. Numai cei care au regrete se tem de moarte.
Imbatranirea – un lucru care ni se intampla tuturor. Vedem efectele sale in mod concret – dar oare care sunt cauzele ? Si, in primul rand, cum am putea defini imbatranirea ? Si oare am putea incetini sau chiar reversa acest fenomen ?
Haideti sa vedem impreuna cateva idei in acest sens. Putem discerne cauze fizice, mentale si energetice ale acestui proces (despre cele energetice vom discuta separat – aici).
Din punct de vedere medical, declinul treptat pe plan fizic si mental – concept cunoscut sub numele de imbatranire – incepe la 20 de ani, dar efectele sale devin evidente la o varsta medie sau inaintata.
Majoritatea celulelor organismului mor si sunt inlocuite pe parcursul vietii, dar inaintea varstei de 20 de ani numarul celulelor este in crestere, ducand la maturizare. La 20 de ani, transformarea celulelor incepe sa aiba un efect asupra organismului, inregistrandu-se pierderi celulare in unele organe, cu precadere in creier. Cu toate acestea, putine transformari fizice marcante au loc pana la varsta medie (40-55 ani). Aceasta varsta aduce cu sine anumite transformari fizice si sociale. Atat la barbati cat si la femei, varsta medie poate fi perioada reafirmarii succeselor din trecut si a proiectelor de viitor, dar poate fi insotita de stari de neliniste si uneori chiar reactii depresive.
Procesul imbatranirii nu este foarte bine inteles de catre lumea stiintifica, dar exista dovezi ca principala cauza a imbatranirii este mutatia celulara. Majoritatea celulelor care mor in organism sunt inlocuite prin diviziunea altor celule vii. Insa unele celule vii sufera mutatii care au loc fie inainte, fie dupa diviziune – si principala ’responsabilitate’ pentru acest fapt o are, din punctul de vedere al unei parti a stiintei medicale, procesul de oxidare a radicalilor liberi.
Un radical liber este o celula inzestrata cu un mare potential energetic, ce genereaza un intreg proces de distrugere prin relatia pe care o stabileste cu alte celule si prin capacitatea de a le transforma si pe acestea in radicali liberi. Radicalii liberi patrund in organism in principal prin intermediul hranei prelucrate (prin orice fel – coacere, fierbere, conservare, pasteurizare, congelare s.a.), a poluarii, datorita unor emanatii cosmice (radiatii solare sau planetare naturale) sau radiatii nucleare. Ei afecteaza ADN-ul celulelor si alte structuri celulare (ADN-ul fiind ‚schema’ care permite celulelor sa se divida ca replici perfecte ale celulei initiale, asa cum se intampla in cazul organismelor tinere). Dupa ani de expunere la procesul de oxidare a radicalilor liberi, care distruge structura originala, celulele incep sa se divida in forme aberante, anormale (replici palide ale celulelor originale, ca un fel de „copie xerox dupa alta copie xerox dupa alta copie xerox....”). S-ar parea ca unul din efectele radicalilor liberi este si scurtarea dimensiunii telomerilor de pe membrana celulara (formatiuni ce actioneaza ca niste ‚antene TV’ iar cand sunt vatamate si nu mai receptioneaza o imagine ‚clara’ procesul „xerox dupa xerox...” se accentueaza). Acest lucru duce la tulburari ale organului constituit din celulele respective si astfel la tulburari ale intregului organism, ce se traduc, treptat, prin fenomenul de imbatranire a corpului fizic.
Tot din punct de vedere medical, se pare ca dupa o anumita varsta unele celule (din sistemul nervos si anumiti muschi) nu mai sunt inlocuite de ‚replici xerox’ dupa ce mor, aceasta putand duce la dereglarea aproape definitiva a functiei structurilor respective.
O alta parte a stiintei medicale sustine ideea imbatranirii ca urmare a cresterii aciditatii in corp. Personal, sunt mai apropiat de aceasta idee, pe care o consider cea mai realista abordare a cauzelor fizice ale imbatranirii.
Imbatranirea reprezinta acumularea de deseuri acide in organism. Corpul trebuie sa mentina un nivel al pH-ului usor alcalin pentru a putea supravietui. PH-ul sangelui in artere este de cca. 7,35 – 7,45 iar al fluidelor din interiorul celulelor 7,2-7,3. In ciuda faptului ca celulele produc constant deseuri acide, fluidele corpului mentin acest pH alcalin. Corpul nostru este o uimitoare masina care se lupta sa ne asigure supravietuirea in orice conditii.
Cu toata stradania sa, corpul sucumba in fata dezordinii fizice, atunci cand propriile deseuri se acumuleaza pana la punctul in care rezistenta sa este doborata si el devine predispus, treptat, la raceala, oboseala, epuizare nervoasa, boli degenerative, chiar cancer. Toate acestea duc la imbatranire accelerata si, in cele din urma, la moartea corpului fizic. De altfel, dr. George W. Crile, fost sef al Clinicii Crile din Cleveland (SUA) si renumit chirurg afirma : „Nu exista moarte naturala. Toate mortile din asa numite cauze naturale sunt doar punctul final al unei saturari acide progresive.”
echilibrul alcalin-acid (ce este el si cum poate fi mentinut, pentru reversarea procesului de imbatranire). Acum, sa vedem cum este privita imbatranirea din punct de vedere mental.
Putini oameni pun sub semnul intrebarii presupunerea ca imbatranirea este ireversibila si, prin urmare, generatie dupa generatie, oamenii au intarit convingerea uzuala ca a imbatrani inseamna un declin progresiv al capacitatilor fizice si intelectuale.
Conceptul de imbatranire, considerat drept „ceva ce se intampla fiecaruia dupa trecerea unui anumit numar de ani” este o prejudecata ce a fost acceptata de majoritatea oamenilor drept adevar. Insa exista oameni care au dovedit ca nu exista o lege imuabila conform careia trebuie sa ‚imbatranesti’ (adica sa te degradezi fizic si mental) la o anumita varsta. ‚Secretul’ lor : principii care pun accent pe cultivarea vietii.
Una din exceptiile notabile de la mitul imbatranirii a fost Li Chung Yin care, atunci cand a murit, in 1933, avea 256 ani. Conform cotidianului New York Times, varsta sa fusese confirmata de guvernul chinez in urma unor foarte serioase studii si cercetari. Se spune despre el ca avusese o alimentatie cumpatata, naturala si o atitudine calma si senina in fata vietii. (bine, asta e varianta oficiala. Neoficial insa, chinezii sunt renumiti pentru practicile energetice ale longevitatii – diferite metode de Chi Kung, Nei Kung, Tai Chi). Si in zilele noastre exista multi chinezi (taoisti) cu varsta cronologica de peste 100 de ani dar infatisare si varsta biologica de 40-50 de ani. Si, din pacate, spre deosebire de orientali care, dupa cum spuneam, traiesc mai mult dupa principii ce pun accent pe ingrijirea sanatatii si cultivarea in mod constient a vietii, occidentalii (aici incluzand nu doar Europa ci si America) traiesc dupa principii care pun accent pe ingrijirea bolii si ‚cultivarea’ in mod inconstient a mortii. Dar asta e o alta discutie.
De-a lungul generatiilor ni s-a transmis ideea ca „toata lumea imbatraneste” si am fost siliti sa credem aceasta. Iar corpurile noastre au reflectat ele insele aceste convingeri.
Corpul a devenit o reflectie a imaginii false din minte. Corpul nostru s-a schimbat efectiv si a devenit marcat de prejudecata imbatranirii.Bineinteles, cum spuneam mai devreme, exista si alti factori care au generat starea corpului. Alimentatia, poluarea, radiatiile, bolile, stresul, diverse reactii emotionale, toate altereaza perfectiunea cu care ne nastem. Acesti factori interfereaza de fapt cu capacitatea celulelor corpului de a se reproduce perfect, mutatiile celulare devenind iminente.
Dar am putea afirma ca originea procesului imbatranirii consta in alimentarea mintii cu convingeri eronate, urmata de tulburarea profunda a procesului de reproducere celulara pana la nivelul ADN-ului. Adica, mintea noastra, felul in care gandim duce responsabilitatea starii de degradare (corespunzatoare imbatranirii) in care ajunge propriul corp. Daca in privinta poluarii si radiatiilor, la nivel individual vorbind, nu prea avem cum sa gasim solutii (sunt probleme ce necesita eforturi si solutii globale), cel putin in privinta alimentatiei, evitarii stresului, reactiilor emotionale si bolilor, fiecare avem in interior puterea de a alege constient si constructiv. Dar, din pacate, modul in care inconstient alegem sa gandim in aceste privinte nu ne este deloc de folos – e chiar destructiv. Imbatranim pentru ca toate aceste ganduri intretin ideea principala ‚procesul imbatranirii, ca degradare fizica si mentala, e inevitabil’.
Dr Karol Chami
E o mare diferenta intre a imbatrani si a evolua. Daca ai 19 ani si stai in pat inert timp de un an, fara sa faci un lucru productiv, vei implini 20 de ani. Daca am 87 de ani si zac in pat timp de un an fara sa fac nimic voi implini 88. Toata lumea imbatraneste. Nu e nevoie de talent sau pricepere.
Ideea e sa evoluezi, identificand mereu oportunitatile care se ascund in inima schimbarii. Nu regreta nimic. Cei care sunt deja batrani nu regreta ceea ce au facut, ci mai degraba ceea ce nu au facut. Numai cei care au regrete se tem de moarte.
Imbatranirea – un lucru care ni se intampla tuturor. Vedem efectele sale in mod concret – dar oare care sunt cauzele ? Si, in primul rand, cum am putea defini imbatranirea ? Si oare am putea incetini sau chiar reversa acest fenomen ?
Haideti sa vedem impreuna cateva idei in acest sens. Putem discerne cauze fizice, mentale si energetice ale acestui proces (despre cele energetice vom discuta separat – aici).
Din punct de vedere medical, declinul treptat pe plan fizic si mental – concept cunoscut sub numele de imbatranire – incepe la 20 de ani, dar efectele sale devin evidente la o varsta medie sau inaintata.
Majoritatea celulelor organismului mor si sunt inlocuite pe parcursul vietii, dar inaintea varstei de 20 de ani numarul celulelor este in crestere, ducand la maturizare. La 20 de ani, transformarea celulelor incepe sa aiba un efect asupra organismului, inregistrandu-se pierderi celulare in unele organe, cu precadere in creier. Cu toate acestea, putine transformari fizice marcante au loc pana la varsta medie (40-55 ani). Aceasta varsta aduce cu sine anumite transformari fizice si sociale. Atat la barbati cat si la femei, varsta medie poate fi perioada reafirmarii succeselor din trecut si a proiectelor de viitor, dar poate fi insotita de stari de neliniste si uneori chiar reactii depresive.
Procesul imbatranirii nu este foarte bine inteles de catre lumea stiintifica, dar exista dovezi ca principala cauza a imbatranirii este mutatia celulara. Majoritatea celulelor care mor in organism sunt inlocuite prin diviziunea altor celule vii. Insa unele celule vii sufera mutatii care au loc fie inainte, fie dupa diviziune – si principala ’responsabilitate’ pentru acest fapt o are, din punctul de vedere al unei parti a stiintei medicale, procesul de oxidare a radicalilor liberi.
Un radical liber este o celula inzestrata cu un mare potential energetic, ce genereaza un intreg proces de distrugere prin relatia pe care o stabileste cu alte celule si prin capacitatea de a le transforma si pe acestea in radicali liberi. Radicalii liberi patrund in organism in principal prin intermediul hranei prelucrate (prin orice fel – coacere, fierbere, conservare, pasteurizare, congelare s.a.), a poluarii, datorita unor emanatii cosmice (radiatii solare sau planetare naturale) sau radiatii nucleare. Ei afecteaza ADN-ul celulelor si alte structuri celulare (ADN-ul fiind ‚schema’ care permite celulelor sa se divida ca replici perfecte ale celulei initiale, asa cum se intampla in cazul organismelor tinere). Dupa ani de expunere la procesul de oxidare a radicalilor liberi, care distruge structura originala, celulele incep sa se divida in forme aberante, anormale (replici palide ale celulelor originale, ca un fel de „copie xerox dupa alta copie xerox dupa alta copie xerox....”). S-ar parea ca unul din efectele radicalilor liberi este si scurtarea dimensiunii telomerilor de pe membrana celulara (formatiuni ce actioneaza ca niste ‚antene TV’ iar cand sunt vatamate si nu mai receptioneaza o imagine ‚clara’ procesul „xerox dupa xerox...” se accentueaza). Acest lucru duce la tulburari ale organului constituit din celulele respective si astfel la tulburari ale intregului organism, ce se traduc, treptat, prin fenomenul de imbatranire a corpului fizic.
Tot din punct de vedere medical, se pare ca dupa o anumita varsta unele celule (din sistemul nervos si anumiti muschi) nu mai sunt inlocuite de ‚replici xerox’ dupa ce mor, aceasta putand duce la dereglarea aproape definitiva a functiei structurilor respective.
O alta parte a stiintei medicale sustine ideea imbatranirii ca urmare a cresterii aciditatii in corp. Personal, sunt mai apropiat de aceasta idee, pe care o consider cea mai realista abordare a cauzelor fizice ale imbatranirii.
Imbatranirea reprezinta acumularea de deseuri acide in organism. Corpul trebuie sa mentina un nivel al pH-ului usor alcalin pentru a putea supravietui. PH-ul sangelui in artere este de cca. 7,35 – 7,45 iar al fluidelor din interiorul celulelor 7,2-7,3. In ciuda faptului ca celulele produc constant deseuri acide, fluidele corpului mentin acest pH alcalin. Corpul nostru este o uimitoare masina care se lupta sa ne asigure supravietuirea in orice conditii.
Cu toata stradania sa, corpul sucumba in fata dezordinii fizice, atunci cand propriile deseuri se acumuleaza pana la punctul in care rezistenta sa este doborata si el devine predispus, treptat, la raceala, oboseala, epuizare nervoasa, boli degenerative, chiar cancer. Toate acestea duc la imbatranire accelerata si, in cele din urma, la moartea corpului fizic. De altfel, dr. George W. Crile, fost sef al Clinicii Crile din Cleveland (SUA) si renumit chirurg afirma : „Nu exista moarte naturala. Toate mortile din asa numite cauze naturale sunt doar punctul final al unei saturari acide progresive.”
echilibrul alcalin-acid (ce este el si cum poate fi mentinut, pentru reversarea procesului de imbatranire). Acum, sa vedem cum este privita imbatranirea din punct de vedere mental.
Putini oameni pun sub semnul intrebarii presupunerea ca imbatranirea este ireversibila si, prin urmare, generatie dupa generatie, oamenii au intarit convingerea uzuala ca a imbatrani inseamna un declin progresiv al capacitatilor fizice si intelectuale.
Conceptul de imbatranire, considerat drept „ceva ce se intampla fiecaruia dupa trecerea unui anumit numar de ani” este o prejudecata ce a fost acceptata de majoritatea oamenilor drept adevar. Insa exista oameni care au dovedit ca nu exista o lege imuabila conform careia trebuie sa ‚imbatranesti’ (adica sa te degradezi fizic si mental) la o anumita varsta. ‚Secretul’ lor : principii care pun accent pe cultivarea vietii.
Una din exceptiile notabile de la mitul imbatranirii a fost Li Chung Yin care, atunci cand a murit, in 1933, avea 256 ani. Conform cotidianului New York Times, varsta sa fusese confirmata de guvernul chinez in urma unor foarte serioase studii si cercetari. Se spune despre el ca avusese o alimentatie cumpatata, naturala si o atitudine calma si senina in fata vietii. (bine, asta e varianta oficiala. Neoficial insa, chinezii sunt renumiti pentru practicile energetice ale longevitatii – diferite metode de Chi Kung, Nei Kung, Tai Chi). Si in zilele noastre exista multi chinezi (taoisti) cu varsta cronologica de peste 100 de ani dar infatisare si varsta biologica de 40-50 de ani. Si, din pacate, spre deosebire de orientali care, dupa cum spuneam, traiesc mai mult dupa principii ce pun accent pe ingrijirea sanatatii si cultivarea in mod constient a vietii, occidentalii (aici incluzand nu doar Europa ci si America) traiesc dupa principii care pun accent pe ingrijirea bolii si ‚cultivarea’ in mod inconstient a mortii. Dar asta e o alta discutie.
De-a lungul generatiilor ni s-a transmis ideea ca „toata lumea imbatraneste” si am fost siliti sa credem aceasta. Iar corpurile noastre au reflectat ele insele aceste convingeri.
Corpul a devenit o reflectie a imaginii false din minte. Corpul nostru s-a schimbat efectiv si a devenit marcat de prejudecata imbatranirii.Bineinteles, cum spuneam mai devreme, exista si alti factori care au generat starea corpului. Alimentatia, poluarea, radiatiile, bolile, stresul, diverse reactii emotionale, toate altereaza perfectiunea cu care ne nastem. Acesti factori interfereaza de fapt cu capacitatea celulelor corpului de a se reproduce perfect, mutatiile celulare devenind iminente.
Dar am putea afirma ca originea procesului imbatranirii consta in alimentarea mintii cu convingeri eronate, urmata de tulburarea profunda a procesului de reproducere celulara pana la nivelul ADN-ului. Adica, mintea noastra, felul in care gandim duce responsabilitatea starii de degradare (corespunzatoare imbatranirii) in care ajunge propriul corp. Daca in privinta poluarii si radiatiilor, la nivel individual vorbind, nu prea avem cum sa gasim solutii (sunt probleme ce necesita eforturi si solutii globale), cel putin in privinta alimentatiei, evitarii stresului, reactiilor emotionale si bolilor, fiecare avem in interior puterea de a alege constient si constructiv. Dar, din pacate, modul in care inconstient alegem sa gandim in aceste privinte nu ne este deloc de folos – e chiar destructiv. Imbatranim pentru ca toate aceste ganduri intretin ideea principala ‚procesul imbatranirii, ca degradare fizica si mentala, e inevitabil’.
Dr Karol Chami
Cancerul – boala genetica?
“DA” – la originea lui cancerul este o boala genetica
Cancerul reprezinta o alterare la nivelul informatiei genetice produse de agentii oncogeni
S-au indentificat cel putin 4 categorii de gene implicate in aparitia bolii:
Proto-oncogenele (in forma activa oncogene)
Genele supresoare tumorale (antioncogenele)
Genele aparatului de replicare si reparare a ADN si genele ciclului celular
Genele senescentei si/sau apoptozei
Pentru aparitia unei tumori maligne este necesara mai mult de o modificare genetica
Cancerul – boala genetica
Evolutia cancerului este guvernata de combinatia dintre activarea proto-oncogenelor si inactivarea genelor supresoare tumorale.
Consecintele biologice cele mai evidente ale acestor alterari genetice sunt:
Proliferarea celulara autonoma
Capacitatea de a activa formarea de noi vase sangvine
Instabilitatea genetica exegerata consecutiva dereglarilor in repararea ADN-ului
Posibilitatea de replicare nelimitata consecutiva diminuarii apoptozei
Potentialul invaziv – capacitatea invaziei locale si formarii de metastaze
Bazele moleculare ale cancerului
ONCOGENE
Oncogene
Fiecare etapa din cadrul transformarii maligne este determinata de un numar limitat de modificari genetice.
PROTO-ONCOGENA - o gena normala cu functii in controlul:
Semnalizarii intercelulare
Diferentierii
Proliferarii celulare
Motilitatii
Supravietuirii celulare
ONCOGENA- o gena a carei functie este activata in cancer
Activarea proto-oncogenelor se realizeaza prin:
Mutatii punctiforme - duc la activarea anumitor enzime
Deletii - suprima regiuni reglatoare negative ale unor proteine
Amplificari genice - cresterea exprimarii unor gene
Translocatii cromozomiale
Activare unei proto-oncogene cu aparitia unei oncogene e un mecanism dominant, adica modificarea unei singure alele este suficienta pentru initierea sau progresia unui cancer
Oncogene
In ultimii 20 de ani au fost identificate aproximativ 60 de proto-oncogene.
Majoritatea codifica proteine cu rol in transmiterea unor semnale in interiorul celulei.
Gena SRC, prima oncogena identificata in 1976, reprezinta o versiune modificata a unei gene celulare incorporata in genomul unui retrovirus aviar ce determina sarcomul Rous.
Oncogenele cel mai frecvent activate in cancerele umane sunt:
ERBB2 - cancer ovar/san.
Familia RAS - mai ales KRAS-pulmon, colon-rectal, pancreatic.
MYC - cancer san, esofag, leucemii acute si cronice.
Localizarea oncogenelor
Proto-oncogena cERB-B2
Aparitia oncogenei este consecinta amplificarii genei normale
E situata pe cromozomul 17q21
Codifica o proteina transmembranara cu structura de receptor pentru factorul de crestere epidermal. Domeniul intracelular al receptorului are activitate trozinkinazica
Supraexprimarea genei determina activarea semnalului de fosforilare a tirozinei, favorizand cresterea.
In 27% din cancerele mamare avansate gena este amplificata.
Proto-oncogena cERB-B2 - continuare
Pentru blocarea actiunii cERB-B2 s-au sintetizat anticorpi neutralizanti si inhibitori specifici ai activitatii tirozinkinazei
TRASTUZUMAB - HERCEPTIN e un anticorp monoclonal ce se leaga de domeniul extracelular al proteinei transmembranare codificate de cERBB2
Determina remisiuni complete si partiale in 13-20% din cancerele mamare metastatice
Determina cresterea supravietuirii la 1 an si cresterea timpului pana la progresia bolii
E bine tolerat
Proto-oncogenele - RAS
Codifica proteina p21:
Este ancorata de suprafata citoplasmatica a membranei celulare printr-un fragment lipidic
Transmite semnalele spre nucleu si alte componente celulare
Au rol in determinarea formei celulei
Interactioneaza indirect cu tironzinkinazele activate
Se comporta ca “amplificatori “ ce cresc forta semnalului generat de activarea receptorilor de la suprafata celulei.
In forma activa proteinele ras se leaga de GTP catalizandu-i hidroliza in GDP, dupa care revin la forma inactiva.
Au efect pro sau antiapoptoic in functie de proteinele cu care se cupleaza
Proto-oncogenele – RAS - continuare
Oncogenele provenite din proto-oncogenele RAS prezinta frecvent mutatii non sens intr-un numar limitat de codoni in situsul de legare a GTP de enzima: astfel hidroliza GTP devine imposibila
Prin activarea RAS celula este stimulata continuu
In 15-30% din cancerele umane exista mutatii la nivelul genelor RAS
Proto-oncogena c-MYC
Activarea proto-oncogenei c-MYC se produce prin:
Amplificarea regiunii continand gena de pe cromozomul 8
Translocatie cromozomiala in diverse forme de leucemie
Codifica un factor de transcriptie ce se leaga specific de anumite nucleotide din ADN.
Este implicata in controlul proliferarii celulare normale
Promoveaza diviziunea celulara prin favorizarea tranzitiei celulelor din faza G0 in faza G1
Activeaza alte gene promitotice favorizand transcriptia lor
Induce apoptoza in faza G1 si S a ciclului celular:
Privarea celulei de factori de crestere induce apoptoza prin activarea proto-oncogenei c-MYC
Oncogena c-MYC apare in limfomul Burkitt, cancer pulmonar, neuroblastom
Proto-oncogena - BCL 2
Este situata pe cromozomul 18q 21 la nivelul punctului de rupere al translocatiei 14-18
Apartine unei familii de gene: BCL-2, BCL-XL , BAX, BAD, BAK, BIK
Genele BAX, BAD, BAK, BIK au rol proapoptoic
Genele BCL-2 si BCL-Xl au rol antiapoptoic
Esential este raportul dintre produsii proteici ai acestor gene
Proto-oncogena - BCL 2 - continuare
Codifica o proteina capabila se prelungeasca durata de viata a unei celule impiedicand declansarea apoptozei
Studiile biochimice au relevat ca aceasta proteina regleaza permeabilitatea memebranei mitocondriale
Leziunile mitocondriale si revarsarea continutului mitocondrial in citoplasma reprezinta principalul semnal ce declanseaza apoptoza.
Proteina Bcl2 mentine inchise canalele mitocondriale si astfel permite supravietuirea celulelor.
Gena BCL2 e modificata in limfoame (limfomul nonHodgkin cu celule B) si in unele leucemii.
GENE SUPRESOARE TUMORALE
Gene supresoare tumorale
Genele supresoare tumorale sau antioncogenele au rol in controlul cresterii si diviziunii celulare
Modificarea lor in cursul procesului de carcinogeneza duce la pierderea unei functii esentiale pentru mentinerea proliferarii celulei normale.
Pierderea functiei unei gene supresoare tumorale e in general un mecanism recesiv - ambele copii ale genei trebuie inactivate pentru a dezactiva functia corespunzatoare
Inactivarea genelor supresoare tumorale se produce prin:
Pierderea alelelor
Insertii sau deletii care bruiaza citirea genei
Diminuarea transcriptiei consecutiv alterarii regiunii promotoare
Mutatii punctiforme ce schimba natura terminatiilor esentiale in activitatea proteinei corespondente
Gene supresoare tumorale - continuare
Sunt impartite in 2 grupuri principale:
Gene “paznici ai barierelor”
Produsii lor controleaza barierele ce se gasesc in puctele cheie ale proliferarii celulare
Sunt reglatori negativi ai ciclului celular
Actioneaza ca frane in controlul diviziunii celulare
Gene ”portari”
Produsii lor controleaza precizia diviziunii celulare, mai putin durata si viteza ciclului celular
Sunt implicate in repararea ADN-ului si controlul stabilitatii genomice
Inactivarea lor nu stimuleaza diviziunea celulara in sine, ci sensibilizeaza celula, determinand-o sa acumuleze rapid alte modificari genetice
Gene supresoare tumorale
Genele supresoare tumorale au fost identificate prin studiul virusurilor cu ADN si analiza sindroamelor tumorale familiale.
In 1971 Knudson a propus ipoteza “dublei lovituri” pentru a explica caracterul ereditar al retinoblastomului. El a postulat ca intr-un mediu familial este posibil ca indivizii sa nu mosteneasca decat o singura copie normala a genei, cealalta alela fiind fie inactivata, fie pierduta, fie partial eficace. In consecinta acesti indivizi au nevoie de o singura mutatie suplimentara pentru a dezactiva copia restanta a genei, pierzind astfel in totalitate functia corespunzatoare
Este posibil ca acest tip de cancer sa apara si sporadic. In acest caz sunt necesare doua evenimente mutagene consecutive pentru a inactiva cele 2 copii ale genei in aceeasi celula
S-a elaborat conceptul de gena supresoare tumorala recesiva
Virusuri cu ADN Multe virusuri ADN asociate cancerelor (HPV, EBV, HBV) codifica proteine virale complexe capabile sa sechestreze si inactiveze proteinele celulare.
Virusul papilomului uman codifica doua proteine distincte:
E7- neutralizeaza pRb
E6- neutalizeaza p53
S-a sugerat ca pRb si p53 ar putea avea functii similare si complementare cooperand la reglarea diviziunii celulare
In cancerul colului uterin mutatiile genei p53 nu sunt frecvente, dar proteina p53 este inactivata prin cuplarea cu proteina virala E6 produsa de HPV, rezultand degradarea rapida si eliminarea p53.
Gena p53 - ”gardianul genomului”
Este situata pe cromozomul 17p13
Codifica o fosfoproteina ce se acumuleaza in mediul celular ca raspuns la diferite forme de stres, mai ales cosecutiv lezarii ADN.
Proteina p53
Este localizata in nucleu
Durata de supravietuire scurta aproximativ 15 min.
In conditii normale este in cantitate foarte redusa
Exista sub doua forme fosforilata si nefosforilata
Este reglator al transcriptiei influentand exprimarea a zeci de gene ce intervin in:
Controlul ciclului celular
Inductia apoptozei
Repararea ADN
Controlul diferentierii
Gena p53
Functiile proteinei p53:
Factor de transcriptie
Stimuleaza transcrierea genelor care contin la nivelul promotorului un situs de legare cu p53:
Gena Mdm2 – reglator negativ al p53
Gena Gadd45 – Growth arrest DNA damage inducible
Gena Waf-1 – un inhibitor al CDK in G1
Inhiba transcriptia genelor c-Fas, c-Jun, Rb
Inhibitor al replicarii ADN
Prin interactiunea cu proteine cheie ale sintezei ADN
Exemplu proteina RPA (replicator proteina A)
Gena p53
In celulele supuse unor nivele tolerabile de stres genotoxic activarea p53 se traduce prin:
Oprirea ciclului celular
Retragerea temporara a celulei din compartimentul proliferativ
Inducerea diferentierii
Daca celulele sunt confruntate cu nivele crescute de stres genotoxic, p53 induce apoptoza, astfel se elimina celulele ce prezinta alterari cu potential oncogen.
Pierderea functiei p53 prin mutatie permite celulelor cu ADN modificat sa ramana in populatia proliferativa, eveniment indispensabil expansiunii unei clone celulare canceroase.
Gena p53 - continuare
p53 este modificata prin mutatii punctiforme la nivelul zonei ce codifica domeniul de legatura a p53 cu ADN.
Aceste mutatii impiedica plierea corecta a acestui domeniu proteic si perturba interactiunea p53 cu tintele sale specifice din ADN
Proteinele mutante sunt extrem de stabile si se acumuleaza in mediu celulelor canceroase, facand posibila detectarea lor prin IHC in tumora primitiva sau metastaze
In celulele normale degradarea p53 este reglata de proteina Mdm2.
Amplificarea MDM2 este frecventa in osteosarcoame si in tumori cerebrale. MDM2 se comporta ca o oncogena tinand cont ca amplificarea sa determina inactivarea unei gene supresoare tumorare.
Gena CDKN2A
Situata pe bratul scurt al cromozomului 9 (9p22)
Inhiba kinaza ciclin dependenta 2 (CDK2)
Este unica deoarece contine 2 cadre de lectura distincte, cu 2 promotori diferiti, acelasi ADN fiind utilizat pentru a sintetiza 2 proteine diferite:
P16 reprezinta o “frana” a ciclului celular
P16 este un inhibitor al CDK4 si CDK6, ce se asociaza ciclinei D1 in faza G1 a ciclului celular.
Pierderea sa creste durata de viata a celulei cu evitarea apoptozei
P14ARF (ARF=Alternative Reading Frame)
Activarea P14 ARF blocheaza Mdm2 avand drept consecinta acumularea si activarea p53
Locusul ocupat de CDKN2A este alterat prin:
Pierderea unei alele
Mutatii
Hipermetilare
Gena DCC
Este situata pe comozomul 18q
Codifica o proteina cu rol de receptor pentru molecula NETRIN-1 (ghideaza orientarea axonului)
Este similara N-CAM (molecule de adeziune celulara neurale)
Reprezinta un substrat pentru caspaza 3
Induce apoptoza in celulele in care calea FAS/FASL e blocata
Blocheaza apoptoza cand molecula NETRIN-1 e cuplata
Pierderea expresiei genelor DCC este intalnita in mai multe tipuri de tumori.
In cancerul colorectal metastazat s-au identificat mutatii la nivelul DCC, ceea ce sugereaza ca functia normala a proteinei codificata de DCC este importanta in prevenirea invaziei si/sau metastazarii.
SINDROAME DE CANCERE FAMILIALE
Sindroame de cancere familiale
Sunt transmise ca un caracter recesiv ce presupune mostenirea unei alele mutante si a unei alele normale a unei gene supresoare tumorale
Exemple:
Retinoblastomul
Polipoza adenomatoasa familiala
Melanomul malign ereditar
Cancerul mamar si ovarian familial
Cancerul colorectal nonpolipozic ereditar
Tumora Wilms ereditara
Sindromul “Li Fraumeni”
Neoplaziile endocrine multiple
Retinoblastomul
Retinoblastomul poate apare atat in forma sporadica cat si familiala
Forma sporadica se dezvolta in primii 7 ani de viata si este in general unilaterala
Forma familiala apare in primul an de viata si este bilaterala
Gena responsabila de aparitia retinoblastomul familial a fost identificata pe cromozomul 13q14 si a fost denumita RB1
RB1 codifica o proteina nucleara ce se leaga de factorii de transcriptie si-i inactiveaza
Proteina Rb1 se cupleaza cu ciclina D si E2F impiedicand tranzitia celulelor din faza G1 in faza S a ciclului celular
Rb1 inhiba capacitatea E2F de a se lega de ADN si a initia transcriptia genelor necesare sintezei ADN
Polipoza adenomatoasa familiala Se caracterizeaza prin dezvoltarea unor multiple adenoame intestinale care progreseaza intr-un procent de 100% spre cancer colorectal
Este o boala sistemica in care pot apare si:
Carcinoame sau adenoame duodenale, tumori desmoide, osteoame mandibulare, tumori epidermoide cutanate, hipertrofia congenitala a epitelului retinian pigmentar
Este determinata de o mutatie a genei APC situata pe cromozomul 5q21 ce determina formarea unei proteine APC scurtate
In celulele normale proteina APC induce degradarea beta-cateninei, o glicoproteina cu rol in adeziunea intercelulara si semnalizarea intracelulara
Mutatii in gena APC au fost identificate in 80% din cancerele colorectale sporadice
Melanomul malign ereditar
Gena responsabila de aparitia acestei maladii este situata pe cromozomul 9p21
Codifica o proteina cunoscuta sub denumirea de p16 ce inhiba activitatea kinazelor ciclindependente
Inhibitorii CDK moduleaza mecanismul prin care celulele strabat faza M a ciclului celular si replicarea ADN
Genele ce codifica inhibitorii CDK actioneaza ca gene supresoare tumorale iar mutatiile la nivelul acestora favorizeza dezvoltare tumorala
Cancerul mamar si ovarian familial
Au fost identificate 2 gene asociate sindromului:
BRCA1-pe cromozomul 17q21
BRCA2-pe cromozomul 13q12
In familiile cu incidenta crescuta a cancerului mamar (cel putin 4 membri) 50% din indivizii afectati au mutatii in gena BRCA1 si 30% in BRCA2
In familiile cu incidenta crescuta atat a cancerului mamar cat si ovarian 75% sunt atribuibile modificarilor BRCA1 si 23% BRCA2
BRCA2 este mai frecvent asociata cu cancerul mamar la barbat si cancerul prostatic
Mostenirea unei mutatii in BRCA1 determina un risc de peste 80% de a face cancer mamar
Functia proteinelor codificate de BRCA1 si BRCA2 nu este cunoscuta.
Cancerul colorectal nonpolipozic ereditar
Diagnosticul se pune pe baza criteriilor Amsterdam:
Minim 3 membrii ai unei familii prezinta sindromul si unul dintre ei este ruda de gradul unu cu ceilalti doi
Cancerul colorectal apare pe parcursul a cel putin 2 generatii
Cel putin o tumora este depistata sub 50 ani
In aceste tumori apar mutatii in microsatelitii (secvente repetitive scurte de mono, di, trinucleotide interpuse in genomul normal) ADN-ului
In peste 70% din cazuri se identifica mutatii in una din cele 4 gene ce repara imperecherea defectuoasa a nucleotidelor (MLH-1, MSH-2, PMS-1, PMS-2)
Aceste gene codifica proteine ce recunosc, excizeaza si repara cuplarea inadecvata a nucleotidelor astfel prezervand integritatea genomului.
Sindromul Li-Fraumeni
Pierderea ereditara a p53 determina aparitia sindromului familial “Li-Fraumeni”
Sindromul “Li-Fraumeni” se caracterizeaza prin aparitia unui spectru larg de tumori maligne:
Osteosarcoame,
Sarcoame de tesuturi moi
Leucemii
Tumori cerebrale
Tumori mamare
Tumori maligne adrenocorticale
50% din pacientii cu acest sindrom dezvolta o tumora maligna pana la varsta de 30 de ani, acest procent ajungand la 90% la 70 de ani.
Terapia genica experimentala a demonstrat ca este posibila restaurarea functiei p53 in celulele care au pierdut gena.
S-au sintetizat medicamente tinta pentru restaurarea functiei p53 mutante
TELOMERI Reprezinta extremitatile cromozomilor eucariotelor.
Sunt esentiali pentru mentinerea stabilitatii cromozomiale
La vertebrate sunt alcatuiti dintr-o secventa repetitiva de nucleotide TTAGGG
La fiecare diviziune celulara telomerii celulelor somatice normale se scurteza cu un numar variabil de nucleotide (50-150)
Existenta telomerilor asigura replicarea completa a cromozomilor si previne degradarea capetelor terminale ale acestora
Atunci cand telomerii unui cromozom ajung sub o lungime critica celula respectiva iese din ciclul celular, devine incapabila de replicare si imbatranita.
Fossel a descris telomerii ca “un ceas al imbatranirii replicative”.
Celulele normale au o capacitate limitata de proliferare ceea ce reprezinta o bariera pentru carcinogeneza.
Telomeraza
Este o enzima ce permite sinteza unui nou ADN telomeric, ce inlocuieste secventele pierdute in cursul diviziunilor anterioare.
Lipseste din aproape toate celulele umane normale
In 85% din cancere este supraexprimata
Dozarea telomerazei:
Nu face inca parte din practica clinica de rutina
Suscita un interes considerabil in diagnosticul si prognosticul cancerului
In sedimentul urinar poate fi utilizata in diagnosticul cancerului vezicii urinare
Poate fi predictiva pentru evolutia neuroblastomului
Telomeraza Manipularea genetica a subunitatilor catalitice ale telomerazei, hTERT, a determinat inhibitia ctivitatii acesteia in celulele canceroase cu:
Limitarea proliferarii
Moartea celulara
Aparitia unei noi forme de tratament cu inhibitori de telomeraza
Exista tumori la care procesul de conservare a telomerilor este independent de telomeraza fiind produs printr-o alungire alternativa a telomerilor
APOPTOZA
Apoptoza - definitie Reprezinta un proces fiziologic care are loc la nivelul celulei,
Inscris in programul genetic al celulei,
Se desfasoara cu consum energetic,
Are mecanisme biochimice proprii,
Declansarea apoptozei duce la moartea celulei.
Nu e insotita de fenomene inflamatorii
Este un mod de moarte celulara ce faciliteaza procese fundamentale: Dezvoltarea (suprimand tesuturile nedorite in cursul embriogenezei)
Raspunsul imunitar (eliminand celulele T autoreactive)
Aspecte comparative intre necroza si apoptoza
Apoptoza vs Necroza
Apoptoza - etapeSe desfasoara in 3 etape:
Etapa reglatoare:
cuprinde toate caile de semnalizare ce angajeaza o celula in procesul mortii celulare.
Are rol in controlul proliferarii, diferentierii celulare, raspunsului la stres, mentinerii homeostaziei
Etapa efectoare:
Au fost identificate 13 proteaze care induc descompunerea structurii celulare in cursul apoptozei: caspazele 1-13
Etapa de digestie:
Are loc recunoasterea resturilor celulare si eliminarea prin digestie de celulele vecine
Apoptoza – etapa reglatoare
S-au identificat 2 cai principale de semnalizare a apoptozei
Calea intrinseca: Este initiata de:
O carenta in factori de crestere sau hormoni (corticosteroizi)
Leziuni ADN induse de:
Radiatii ionizante in doze mici si moderate
Radiatii UV-stimuleaza apoptoza in tesutul cutanat
Medicamente citotoxice: tamoxifen, etopozid, cisplatin, vinblastina
Se realizeaza prin intermediul mitocondriilor
Calea extrinseca: Depinde de modificarile conformationale ale anumitor receptori membranari dupa cuplarea cu liganzii specifici.
Inducerea apoptozei prin alterarea ADN
Apoptoza – calea intrinseca
Medicamentele citotoxice induc apoptoza prin:
Modificari critice in mitocondrii.
Translocarea Bax din citozol in mitocondrie cu eliberarea citocromului c.
Prezenta citocromului c in citoplasma:
Determina pierderea potentialului transmembranar.
Activeaza caspaza 9, care la randul ei activeaza caspaza 3.
Formeaza un complex cu Apaf-1 procaspaza 9 si ATP numit “apoptozom”.
Bcl-2 si Bcl-xL suprima apoptoza:
Impiedicand eliberarea citocromului c.
Interferand cu activarea caspazelor prin citocromul c si Apaf-1.
Apoptoza – calea intrinseca
Apoptoza – calea intrinseca
Apoptoza – calea extrinseca
La suprafata celulei exista receptori tanatogeni ce pot fi activati de molecule de semnalizare:
Factori de crestere sau substante inrudite
Receptorii tanatogeni cel mai bine caracterizati sunt: FAS si TNFR-1
Receptorii tanatogeni sunt alcatuiti dintr-un:
Domeniu extracelular- de care se leaga ligandul specific
Domeniu intracelular – secventa omologa citoplasmatica numita “domeniul mortii”
Domeniu intracelular al receptorilor FAS si TNFR-1 este aproape identic, avand rol in transductia semnalului apoptoic.
Apoptoza – calea extrinseca - continuare
Receptorii tip FAS sunt exprimati in numar mare pe celulele din:
Ficat, inima, pulmon, ovar
Limfocitele T umane activate
Celulele T leucemice (HTLV-1)
Foitele embrionare
Activarea receptorului FAS de ligandul sau specific (FASL sau CD95L) determina:
O modificare conformationala a receptorului
Interactiunea “domeniului mortii” cu molecula adaptatoare FADD
Activarea procaspazei 8
Sistemul FAS/FASL are un rol important in apoptoza fiziologica:
Apoptoza limfocitelor T activate la sfarsitul raspunsului imun
Distrugerea celulelor tinta infectate viral
Distrugerea celulelor tumorale de limfocitele T citotoxice si celule NK
Distrugerea celulelor inflamatorii din teritorii privilegiate imunologic - ochiul
Apoptoza – calea extrinseca - continuare
In anumite tipuri de celule apoptoza indusa de medicamente este asociata cu activarea Fas
Radiatiile UV activeaza receptorul Fas in absenta ligandului.
TRAIL (ligandul inductor al apoptozei legat de TNF-Apo-2L)
induce moartea celulara numai in celulele transformate sau tumorale
28% din aminoacizii din TRAIL sunt identici cu cei din FasL
Apoptoza – calea extrinseca
Apoptoza etapa efectoare
Caspazele reprezinta proteaze cu rol in descompunerea structurilor celulare in cursul apoptozei.
Sunt secretate sub forma de zimogeni inactivi.
Se impart in 2 categorii:
Caspaze initiatoare – 8, 9, 10 – semnalizeaza apoptoza si activeaza caspazele efectoare
Caspaze efectoare – 3, 7 – determina modificari morfologice celulare
Se cunosc peste 60 de substraturi ale caspazelor (majoritatea clivate specific de caspaza 3):
Componentii cheie ai citoscheletonului (actina, laminina, etc)
Enzimele implicate in metabolismul si repararea ADN (poli-polimeraza si proteinkinaza dependenta de ADN)
Kinazele implicate in controlul ciclului celular
Apoptoza - implicatii terapeutice
Pe modele animale s-a constatat ca supresia BCL-2 de o oligonucleotida antisens intarzie cresterea tumorala
Acesta observatie face obiectul unor studii clinice
Se evalueaza posibilitatea utilizarii TRAIL recombinant pentru a induce apoptoza in celulele maligne
TRAIL reprezinta baza tratamentului leucemiei promielocitare cu acidul tout-trans retinoic
Utilizarea unor inhibitori ai caspazelor in tratamentul bolilor degenerative caracterizate printr-o apoptoza excesiva
Butiratul, un acid gras cu lant scurt produs prin fermentatia bacteriana a fibrelor alimentare, determina in vitro:
Stimularea apoptozei, inhibarea cresterii, favorizarea diferentierii
Posibil rol in prevenirea cancerului colorectal
Ciclooxigenaza intervine in modularea apoptozei celulelor intestinale prin modificarea exprimarii BCL-2
Inhibitorii ciclooxigenazei (aspirina si medicamente similare) pot stimula apoptoza si inhiba formarea tumorilor
Dr medic Karol Chami (art,important)
5 reguli ca sa ne mentinem tanari
1. Protejati-va genele.
Ca sa traiti mult , aveti nevoie de gene bune, in proportie de 25%. Restul tine de stilul de viata. Chiar daca sunt mostenite, genele pot fi protejate. Ganditi-va la aceste gene ca la niste sireturi care se termina cu acele capete mici de plastic. De cate ori o celula se reproduce, telomerul (capatul )se scurteaza, asemeni capatului de siret care se uzeaza daca pantofii sunt purtati prea mult. Astfel, daca acea portiune protectoare a unei gene se distruge, ADN-ul incepe sa se faca "ate-ate" si sa functioneze greu. Celulele nu mai cresc, nu se mai regenereaza, nu mai sunt capabile sa ajute corpul asa ca se sinucid(apare apoptoza-moarte naturala programata).
Cum controlati procesul: Numarul telomerilor pe care ii detineti depinde de ce ati mostenit de la parinti. Totusi, puteti avea grija de lungimea acestor structuri protectoare. S-a dovedit, de exemplu, ca stresul cronic le distruge foarte usor. Astfel, daca reusiti sa controlati stresul, va protejati si genele.
2. Stocati-va energia.
V-ati intrebat de unde va luati, de fapt, energia? Ei bine, nu din bomboane, batoane energizante si alte dulciuri, ci din sute de mitocondrii care va alcatuiesc celulele. Acestea sunt numite "uzinele energetice" ale celulelor. Ele transforma nutrientii din mancare in energia pe care corpul o foloseste ca sa indeplineasca diferite sarcini. Aceste mitocondrii sunt esentiale pentru functionarea corecta a metabolismului si pentru prevenirea procesului de imbatranire. Problema este ca atunci cand mitocondriile transforma mancarea in energie se produc radicali liberi. Aceste molecule pot ataca celulele, accelerand imbatranirea. Mitocondriile mai sunt distruse si atunci cand organismul nu consuma eficient oxigen si glucoza ori atunci cand o persoana are afectiuni ale creierului sau diabet.
Cum controlati procesul: Cea mai buna strategie este sa consumati produse bogate in flavonizi si carotenoizi, acestia fiind niste antioxidanti foarte puternici. Acesti antioxidanti se gasesc in strugurii rosii, zmeura, tomate, pomelo, ceapa, suc de rosii. Ei sunt capabili sa neutralizeze actiunea radicalilor liberi. De asemenea, este esential sa consumati mai putine calorii, ca sa va protejati metabolismul si sa produceti mai putini radicali liberi.
3. Aveti grija de celulele stem.
Celulele stem joaca un rol esential in recuperarea organismului dupa perioadele stresante. Ele refac plamanii, dupa fumat, ficatul dupa expunerile prelungite la soare. Dar, pe masura ce organismul imbatraneste, celulele stem nu mai repara atat de bine ce s-a distrus, de aceea sunteti mai vulnerabili. Mai mult, exista riscul ca avand nevoie de ele in exces, acestea sa se multiplice. Inmultindu-se, creste riscul de cancer.
Cum controlati procesul: Va feriti cat puteti de fumat, nu va expuneti mult la soare, nu consumati alcool in exces.
4. Intariti-va imunitatea.
Consumati grasimi sanatoase, vitamine si minerale. Nucile avocado, uleiul de masline si cel de peste sunt o sursa buna de grasimi sanatoase.
Cum controlati procesul: Totusi, nu doar alimentatia va poate ajuta in construirea unui sistem imunitar, puternic. Si obisnuinta de a medita poate avea o influenta buna.
5. Limitati consumul de zahar.
Parul care cade si genunchii care trosnesc sunt semne ale imbatranirii. Dar ce legatura au toate astea cu consumul de zahar? Este vorba despre glicozilare, acel proces care are loc cand moleculele de zahar invadeaza sangele. In mod normal, glucoza da celulelor energie, dar cand o persoana devolta rezistenta la insulina (de la diabetul de tip doi sau din cauza obezitatii), glucoza nu poate fi distribuita eficient in celule. Din aceasta cauza ramane in sange si se transforma intr-un fel de acid care distruge tot ce atinge, inclusiv vasele de sange. Glucoza afecteaza si colagenul din piele si articulatiile genunchilor, facandu-le mai putin elastice. Astfel, apar ridurile si problemele cu genunchii sau artrita.
Cum controlati procesul: Reduceti consumul de zahar. Bazati-va pe fructe si legume, pe cereale si pe mancaruri mai putin procesate.
Dr medic Karol Chami
luni, 4 octombrie 2010
Historique de l'implantologie : les différentes périodes
- 1. Période antique
- 2. M édiévale
- 3. Fondamentale
- 4. prémoderne
- 5. Moderne
- 6. Contemporaine
- 7. Post branemarkienne
Remplacer des dents perdues par un artifice prothétique a été une préoccupation humaine depuis l’aube des temps. De nombreuses découvertes archéologiques l’attestent, tout au long de l’histoire des hommes et en tous lieux. Les artifices sont d’origines variées, minérale, animale et humaine
PERIODE 1999 à aujourd'hui :
En 10 ans, l’implantologie a connu une évolution fulgurante. Durant ces 10 années, de nombreuses avancées ont eu lieu. Le patient n’est plus, et ne peut être, traité au début 2008 comme en 1999. De nombreuses évolutions en germe à l’époque se sont concrétisées, de nouveaux concepts ont percé et de nouveaux protocoles se sont imposés.
La partie plus innovante englobe :
- L ’utilisation des implants et des minivis au service de l’orthodontie
- L’ancrage squelettique appelé à bouleverser les concepts du traitement orthodontique.
- Le platform-switching destiné probablement à révolutionner les règles de positionnement esthétique et à faciliter le traitement esthétique en préservant au mieux le capital osseux.
- Un nouvel état de surface bioactif, mettant en jeu les nanotechnologies
- La chirurgie ultrasonique, connue également sous le nom de piézo-chirurgie, qui transformera durablement et en profondeur l’équipement en usage dans notre pratique quotidienne
I - Période antique (avant J.-C. à 1000 après J.-C.)
Les premières tentatives d’implantation de dents sont effectuées au temps des dynasties de l’Égypte ancienne et des cultures précolombiennes. Les examens radiographiques des crânes exhumés mettent en évidence une bonne intégration osseuse des racines artificielles en ivoire sculpté (culture précolombienne).
II - Période médiévale (de 1000 à 1800)
Durant cette période, l’implantologie est essentiellement limitée aux transplantations. La transplantation est réalisée d’un patient à un autre par des barbiers-chirurgiens. Les dents sont prélevées chez des individus appartenant aux couches sociales défavorisées. Dès le début du XVIIIe siècle, l’existence d’un risque d’infection et de contamination bactérienne est mentionnée
III - Période fondamentale (de 1800 à 1910)
L’implantologie endo-osseuse commence véritablement à cette époque. En 1809, Maggilio pose un implant en or dans un site post-extractionel. La prothèse est uniquement réalisée après la cicatrisation tissulaire.
Les principes de biocompatibilité et de stabilité primaire sont élaborés par Berry en 1888. Ce dernier insiste sur :
- la nécessité d’une stabilité immédiate de l’implant ;
- l’utilisation de matériaux "sûrs", évitant toute transmission de maladie.
IV - Période prémoderne (de 1910 à 1930)
Payne et Greenfield sont les précurseurs de l’implantologie (au début du XXe siècle).
Une mise en fonction différée de l’implant de 6 à 8 semaines est suggérée, l’importance d’un contact intime os-implant est soulignée. . Un rapprochement avec les principes de la chirurgie orthopédique est établi, les notions de chirurgie « propre » et de mise en fonction différée sont évoquées.
V - Période moderne (de 1930 à 1978)
Cette période commence véritablement à la fin des années 1930. Elle est caractérisée par l’étude de différents biomatériaux ainsi que par l’introduction d’innovations chirurgicales et prothétiques.
Trois types d’implants sont mis au point.
1 - Implants endo-osseux I : Des résultats satisfaisants à 17 ans sont constatés
2 - Implants sous-périostés : Ils sont mis au point en 1941 par Dahl, en Suède.
3 - Implants endo-osseux II : À partir des années 1940, différentes formes d’implants sont créées.
L’implantologie des années 1950 à 1970 a été celle de tous les essais et de toutes les erreurs. Des taux de succès de l’ordre de 50 % à court terme sont parfaitement acceptés et sont considérés comme encourageants
VI - Période contemporaine (ostéo-intégrationou période Brånemark)
Le début de cette période se situe vers la fin des années 1970.
Mise au point du concept de l’ostéo-intégration :
Les premières recherches sur l’intégration tissulaire des matériaux sont réalisées en Suède au début des années 1950. Des connaissances sont acquisessur différents types de matériaux ainsi que sur le rôle du traumatisme chirurgical dans la cicatrisation tissulaire.
En 1965, un premier patient est traité selon les principes de l’ostéo-intégration.Brånemark et al. (1977) introduisent le concept d’ostéointégration liée à l’utilisation d’implants en titane (fixtures de Brånemark) et à la mise en nourrice durant la période de cicatrisation osseuse.
L’ostéo-intégration, est définie par Brånemark et al. (1985) comme étant une "jonction anatomique et fonctionnelle directe entre l’os vivant remanié et la surface de l’implant mis en charge". Ce type d’interface permet le maintien d’un taux de succès élevé à long terme.
Brånemark et son équipe sont ainsi reconnus pour avoir mis au point les principes biologiques de l’implantologie contemporaine : l’ostéo-intégration.
Les caractéristiques les plus fondamentales par rapport à la période précédente résident dans :
- la recherche d’une apposition directe à l’interface os- implant alors que précédemment, une fibro-intégration était recherchée afin de mimer le ligament alvéolo- dentaire ;
- la mise en nourrice de l’implant et sa mise en fonction différée face à une mise en charge la plus immédiate possible.
Depuis lors, l’implantologie a connu un essor sans précédent. Des millions d’implants sont posés chaque année sur tous les continents. De nombreux systèmes implantaires ont vu le jour et des taux de succès de l’ordre de 95 à 100 % sont monnaie courante dans les publications.
VII - Période post-brånemarkienne(mise en charge immédiate avec implants ostéo-intégrés)
Quelques études cliniques et animales publiées au début des années 1990 montrent qu’une mise en charge immédiate des implants peut conduire à un taux élevé d’ostéo-intégration. À la fin des années 1990, le nombre de ces articles va grandissant.
On se penche alors sur la simplification des techniques chirurgicales et prothétiques présentées par l’école suédoise comme des prérequis.
Une des simplifications les plus significatives consiste à s’affranchir de la nécessité de procéder à une mise en nourrice des implants durant 3 à 6 mois. Puis, on élimine la période de mise en charge différée chez le patient à la mandibule édentée, en mettant en place des protocoles de mise en charge immédiate dans les 72 heures. Branemark et al. (1999) finissent eux-mêmes par remettre en cause leurs principes émis quelque 30 années auparavant.
MISE EN CHARGE IMMEDIATE :
En 1999, Brånemark fait son aggiornamento, il publie un article clinique avec un nouveau système implantaire destiné à la mise en charge immédiate.
Le nombre des études, tant cliniques qu’expérimentales, sur la mise en charge immédiate explose à partir de l’année 2000. Les indications limitées au début à la mandibule édentée sont étendues à toutes les situations cliniques d’édentement, dans des sites guéris ou post-extractionnels. Les taux de succès des implants sont élevés, semblables à ceux obtenus par les méthodes classiques de mise en charge différée.
Dr medic Chami Karol
Implantologie assistée par ordinateur 3
Des services sur mesure aux dentistes restaurateurs
Les services cliniques d’avant garde
L’Institut d’implantologie dentaire du Québec est un centre d’implantologie de pointe et d’avant-garde. Nous disposons dans notre structure du meilleur plateau technique et des dernières technologies afin de prodiguer aux patients des soins de la plus haute qualité.
À la clinique, nous couvrons tous les domaines de l’implantologie dentaire et de la réhabilitation complète : la chirurgie, la prosthodontie sur implant et les cas complexes sont à l’ordre du jour. Le professionnalisme, la précision et la sécurité sont les qualités intrinsèques de notre centre et de notre personnel.
Nos prestations sur mesure
L'Institut offre des services spécialisés en chirurgie d’implant pour tous les dentistes qui effectuent des traitements prothétiques en implantologie. Nous travaillons de concert avec nos dentistes référent pour but d’atteindre les objectifs les plus élevés de la pratique.
De plus, nous offrons des services de planification de cas assistés par ordinateur et de simulation en 3D permettant ainsi aux dentistes de réaliser le projet prothétique, tel qu’il a été planifié.
Implantologie assistée par ordinateur
L’Institut d’implantologie dentaire du Québec dispose d’outils ultra modernes pour réaliser les cas d’implants. D'abord, une reconstruction en 3D du maxillaire ou du mandibule du patient est fait à partir d'une radiographie tomodensitométrique (CT scan). Ceci confère une grande précision au diagnostic et permet de simuler l’intervention. Ensuite, l’implantologie assistée par ordinateur offre une précision et une sécurité inégalées grâce à l’utilisation des guides chirurgicaux. De plus, la fabrication de modèles stéréolitographiques conçus avec une technologie au laser (réplique précise de la mâchoire du patient) permet de planifier les cas plus complexes. L’Institut offre également des services de pose de couronnes immédiates après la pose d'implants, dans les cas indiqués.
Chirurgie avancée
Lorsque le patient présente un volume osseux insuffisant, il faudra dans un premier temps reconstruire l’os perdu ou utiliser des techniques de substitution, tel que:
Greffes osseuses
Élévation de sinus
Expansion osseuse
Régénération osseuse (BMP)
Chirurgies de tissus mous
Planification : ■ Précision ■ Sécurité ■ Prévisibilité ■ Confort du patient
Le succès en implantologie réside dans une planification réfléchie selon une approche globale du traitement.
Le projet prothétique
L’Institut prône une approche fondée sur le projet prothétique. En effet, la mise en place des implants est effectuée selon les critères biomécaniques et esthétiques requis par le traitement, et est élaborée avec attention pour une reconstruction réussie du sourire.
La principale difficulté en implantologie réside dans la précision de la mise en place des implants. Ainsi, avec l’implantologie assistée par ordinateur, nous obtenons des informations précises sur l’anatomie du patient. Ensuite, nous procédons à une planification du traitement permettant le positionnement idéal des implants dans les trois dimensions de l’espace (emplacement, profondeur, inclinaison, ceci au centième de mm de précision).
Cela nous permet de simuler toute l’intervention chirurgicale et la mise en place des implants et des couronnes par ordinateur. Ainsi, nous réalisons l’intervention au préalable, sans aucune contrainte clinique et sommes en mesure d’éviter toutes complications pouvant se produire lors de l’intervention.
À l’IIDQ, nous utilisons les guides chirurgicaux supportés par l’os, supportés par les dents ou supportés par la gencive, selon le traitement, nous permettant ainsi de travailler avec plus de précision. De plus, nous sommes en mesure de réaliser des chirurgies moins invasives tout en augmentant la prévisibilité des résultats et la plus grande satisfaction des patients.
Exécution d'une chirurgie sans lambeau
Une grande flexibilité pour le dentiste traitant
À l’écoute des demandes particulières des dentistes généralistes, le Dr Gilbert Tremblay, étant lui-même un généraliste de formation qui s’est hautement perfectionné en implantologie, est en mesure de comprendre et de suivre le plan prothétique élaboré par le dentiste traitant. En effet, le Dr Tremblay travaille toujours de concert avec le dentiste référent pour placer les implants, tel que discuté et non l’inverse.
Il peut aussi conseiller les plans de traitement les mieux adaptés, selon les cas.
Dr Tremblay offre des services sur mesure; des services chirurgicaux de base et avancés, la pose de pivots pour implants, la prise d'empreintes finales, ainsi que la fourniture de courronnes à être cimentées, tel que requis.
Dr medic Karol Chami
duminică, 3 octombrie 2010
sâmbătă, 2 octombrie 2010
Prediabete tip 2b
Le prédiabète, connu aussi sous le nom de tolérance au glucose, est une forme asymptomatique du diabète, il est presque toujours associé à un diabète de type 2. Plus de 50 millions de personnes aux Etats-Unis âgées de plus de 20 ans ont un prédiabète avec des taux de glycémie qui sont plus élevés que la normale mais inférieurs à ceux du diabète.
De plus en plus les médecins reconnaissent l’importance du diagnostic du prédiabète ainsi que son traitement qui peut prévenir la survenue de complications. Par exemple, le diagnostic précoce et le traitement du prédiabète peuvent prévenir le diabète de type 2 ainsi que les complications associées telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies oculaires et rénales. Les médecins savent maintenant que les complications associées au diabète de type 2 surviennent souvent avant que le diagnostic clinique du diabète est faite.
Qui est à risque de développer le diabète de type 2 ?
Les personne à risque de développer le diabète de type 2 sont :
Quels sont les symptômes du prédiabète ?
Bien que la plupart des sujets prédiabétiques n’ont aucuns symptômes, mais ils peuvent présenter une soif inhabituelle, un besoin fréquent d’uriner, une vision floue et une fatigue extrême.
Une analyse de sang peut montrer quelques perturbations qui orientent vers le diagnostic d’un prédiabète
Prédiabète : chez qui le chercher ?
Le dépistage du prédiabète doit se faire devant les cas suivants :
Comment diagnostiquer le prédiabète ?
Pour poser le diagnostic d’un prédiabète, le médecin doit effectuer deux analyses différentes du sang qui sont le taux de glucose plasmatique à jeun (GAJ) et le test d'hyperglycémie provoqué par voie orale (HGPO).
Dans le test de glycémie à jeun, le taux de glucose dans le sang est mesuré après 8 heurs, cet examen permet de déterminer si le corps métabolise correctement le glucose. Si le taux de glucose dans le sang est anormal après un test de glycémie à jeun (GAJ), on peut constater qu’il existe une hyperglycémie modérée à jeun, ce qui suggère un état de prédiabète.
Les résultats du test de glycémie à jeun
Le médecin peut pratiquer un autre test qui est le test oral de tolérance au glucose. Dans ce test, la glycémie est mesurée après un jeun et puis de nouveau 2 heures après avoir bu une boisson contenant une grande quantité de glucose. Deux heures après, si le taux de glucose est plus élevé que la normale, on dit qu’il existe un état de tolérance au glucose, ce qui suggère un prédiabète.
Comprendre les résultats de l’HGPO
Pourquoi est il important de reconnaître et traiter le prédiabète?
En identifiant les signes de prédiabète avant que le diabète se produit, vous pouvez prévenir l’apparaition du diabète type 2 et réduire votre risque de complications associées à cette pathologie telle les comme les maladies cardiaques.
Un grande étude médicale étalée sur 3 ans chez des patients à risque de développer un diabète de type 2 a révélée que les changements de style de vie avec l'exercice et la perte de poids, et le traitement avec des médicaments qui travaillent à sensibiliser une personne à l'action de l'insuline, peut diminuer les chances qu'une personne prédiabétiques de développêr un diabète de type 2 pouvant aller jusqu'à 60%. Changer les habitudes de vie d'une personne avec l'accroissement des activités physiques et une perte de poids léger a été plus efficace que les médicaments pour réduire le risque de développer un diabète de type 2. Pour certaines personnes atteintes de prédiabète, une intervention précoce peut réduire le taux de la glycémie a la normale.
Quel est le traitement du prédiabète?
Pour traiter avec succès un prédiabète:
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Dr medic Karol Chami
De plus en plus les médecins reconnaissent l’importance du diagnostic du prédiabète ainsi que son traitement qui peut prévenir la survenue de complications. Par exemple, le diagnostic précoce et le traitement du prédiabète peuvent prévenir le diabète de type 2 ainsi que les complications associées telles que les maladies cardiovasculaires, les maladies oculaires et rénales. Les médecins savent maintenant que les complications associées au diabète de type 2 surviennent souvent avant que le diagnostic clinique du diabète est faite.
Qui est à risque de développer le diabète de type 2 ?
Les personne à risque de développer le diabète de type 2 sont :
- Les personnes ayant des antécédents familiaux de diabète de type 2
- Les femmes ayant eu un diabète gestationnel antérieur ou après un accouchement d’un enfant pesant plus de 4 kilos.
- Les femmes qui ont un syndrome des ovaires poly-kystiques (SOPK).
- Les Afro-Américains, les Indiens d’Amérique, les Latinos, et les Polynésiens, les groupes minoritaires qui sont affectés de manière disproportionnaire par le diabète
- Les personnes obèses ou en surpoids, surtout l’obésité type androïde (graisses intra-abdominales)
- Les personnes qui ont des taux de cholestérol et de triglycérides élevés, HDL faible et LDL élevé
- Les personnes inactives
- Les personnes âgées sont moins capables de transformer le sucre de manière appropriée et ont donc un plus grand risque de diabète de type 2
Quels sont les symptômes du prédiabète ?
Bien que la plupart des sujets prédiabétiques n’ont aucuns symptômes, mais ils peuvent présenter une soif inhabituelle, un besoin fréquent d’uriner, une vision floue et une fatigue extrême.
Une analyse de sang peut montrer quelques perturbations qui orientent vers le diagnostic d’un prédiabète
Prédiabète : chez qui le chercher ?
Le dépistage du prédiabète doit se faire devant les cas suivants :
- Age plus de 45 ans;
- Présence de facteurs de risque du diabète;
- Obésité avec un IMC (indice de masse corporelle) plus de 25;
- Groupe ethnique à haut risque;
- Des résultats anormaux au test de tolérance au glucose ou au test de glucose à jeun;
- Des antécédents de diabète gestationnel ou un accouchement d’un gros bébé;
- Un syndrome métabolique présentant des taux élevés de cholestérol et de triglycérides, HDL faible et LDL élevé, une obésité androïde, une hypertension et la résistance à l’insuline;
- Un syndrome des ovaires poly-kystiques.
Comment diagnostiquer le prédiabète ?
Pour poser le diagnostic d’un prédiabète, le médecin doit effectuer deux analyses différentes du sang qui sont le taux de glucose plasmatique à jeun (GAJ) et le test d'hyperglycémie provoqué par voie orale (HGPO).
Dans le test de glycémie à jeun, le taux de glucose dans le sang est mesuré après 8 heurs, cet examen permet de déterminer si le corps métabolise correctement le glucose. Si le taux de glucose dans le sang est anormal après un test de glycémie à jeun (GAJ), on peut constater qu’il existe une hyperglycémie modérée à jeun, ce qui suggère un état de prédiabète.
Les résultats du test de glycémie à jeun
| Formes | Glycémie à jeun (GAJ) |
| Normale | Inférieure à 100mg/dl (milligrammes/dl) |
| prédiabète | 100mg/dl – 125mg/dl |
| Diabète | Plus de 126mg/dl sur deux ou plusieurs tests |
Le médecin peut pratiquer un autre test qui est le test oral de tolérance au glucose. Dans ce test, la glycémie est mesurée après un jeun et puis de nouveau 2 heures après avoir bu une boisson contenant une grande quantité de glucose. Deux heures après, si le taux de glucose est plus élevé que la normale, on dit qu’il existe un état de tolérance au glucose, ce qui suggère un prédiabète.
Comprendre les résultats de l’HGPO
| Significations | HGPO |
| Normal | Moins de 140 mg/dL |
| Prédiabète | Entre 140 mg/dL et 199 mg/dL |
| Diabète | Plus de 200 mg/dL |
Pourquoi est il important de reconnaître et traiter le prédiabète?
En identifiant les signes de prédiabète avant que le diabète se produit, vous pouvez prévenir l’apparaition du diabète type 2 et réduire votre risque de complications associées à cette pathologie telle les comme les maladies cardiaques.
Un grande étude médicale étalée sur 3 ans chez des patients à risque de développer un diabète de type 2 a révélée que les changements de style de vie avec l'exercice et la perte de poids, et le traitement avec des médicaments qui travaillent à sensibiliser une personne à l'action de l'insuline, peut diminuer les chances qu'une personne prédiabétiques de développêr un diabète de type 2 pouvant aller jusqu'à 60%. Changer les habitudes de vie d'une personne avec l'accroissement des activités physiques et une perte de poids léger a été plus efficace que les médicaments pour réduire le risque de développer un diabète de type 2. Pour certaines personnes atteintes de prédiabète, une intervention précoce peut réduire le taux de la glycémie a la normale.
Quel est le traitement du prédiabète?
Pour traiter avec succès un prédiabète:
- Ayez une alimentation saine et faite vous perdre du poids. Une perte de poids estimée à 5% à 10% peut faire une grande différence.
- L’exercice physique : Essayez de pratiquer un sport pendant 30 minutes par jour, 5 jours par semaine. L'activité peut être divisée en plusieurs périodes courtes: 3 séances de 10 minutes. Choisissez une activité que vous aimez comme la marche. Dans l'étude mentionnée ci-dessus, le montant total d'exercice par semaine est de 150 minutes.
- Arrêter de fumer.
- Traitement de l'hypertension artérielle et d'hypercholestérolémie.
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